Проблема мастопатии является актуальной, так, по данным опросов, на амбулаторном приеме онколога-маммолога до 70% больных составляют пациентки с данной патологией. Ранее мастопатию рассматривали как предраковое заболевание молочной железы. В настоящее время в целом данная патология не является предраком или стадией онкологического процесса в молочных железах, однако не следует недооценивать и роль мастопатии в развитии рака молочной железы. Прежде всего, в странах с высоким уровнем заболеваемости раком молочной железы высока распространенность и мастопатии; в странах с низким уровнем заболеваемости раком молочной железы мастопатия встречается значительно реже. Неуклонный рост заболеваемости раком молочной железы в 20-м веке сопровождался параллельным ростом распространенности мастопатии.

Обращает на себя внимание тот факт, что большинство факторов риска рака молочной железы одновременно являются причинами мастопатии.

Основные факторы риска рака молочной железы делятся сегодня на четыре группы:

1. Генетические. Если женщина имеет мать и других кровных родственников, болевших раком молочной железы, то риск рака молочной железы у нее значительно повышен.
2. Репродуктивные. Риск рака молочной железы повышают раннее менархе — до 11 лет, поздняя менопауза — после 50–55 лет, отсутствие беременностей, бесплодие, поздние первые роды — после 30 лет, небольшое число беременностей и родов — 1–2, маленький период кормления грудью — до 5 месяцев, искусственные и самопроизвольные аборты.
3. Гормональные и обменные. Риск рака молочной железы повышают избыточная выработка эстрогенов и пролактина, сниженная выработка гормонов щитовидной железы, нарушения менструального цикла, воспаления придатков, кисты яичников, эндометриоз, ожирение, болезни печени.
4. Влияние внешней среды и образа жизни. Риск рака молочной железы повышает воздействие ионизирующей радиации и химических канцерогенов, а также хронические стрессы, преобладание отрицательных эмоций, нарушения сна, избыточное потребление алкоголя, жиров, калорий, животных белков; недостаточное потребление овощей и фруктов, пищевых волокон [5, 7, 9].

Если сопоставить данные факторы риска рака молочной железы с причинами мастопатии, то можно обнаружить явное совпадение большинства факторов риска рака и причин мастопатии. На основании этого можно сделать заключение, что неблагоприятные факторы (генетические, репродуктивные, гормональные и обменные, внешней среды и образа жизни) приводят к развитию мастопатии и одновременно повышают риск рака молочной железы.

Дисплазия молочной железы (фиброзно-кистозная мастопатия) представляет собой группу гетерогенных заболеваний, характеризующихся широким спектром пролиферативных и регрессивных изменений ткани молочной железы с нарушенным соотношением эпителиального и соединительно­тканного компонентов [1, 2, 9, 8].

Впервые кистозную болезнь молочной железы описал Cooper в 1829 г. В 1838 г. J. Velpean в описании мастопатии применял термин «хроническая индурация». В 1840 г. R. Brodi предложил называть это заболевание «серозно-кистозная опухоль молочной железы», а Schimmelbusch (1892) — «кистозная аденома». В скандинавской и английской литературе большинство форм мастопатии обозначают как фиброаденоматоз или фиброаденоматоз с наличием кист или без них. В отечественной литературе наиболее часто используются термины «мастопатия», «фиброзно-кистозная мастопатия», «фиброаденоматоз», «дисгормональная гиперплазия молочной железы» и «дисгормональные заболевания молочных желез». Единая общепринятая терминология гиперпластических процессов до сих пор отсутствует.

Также широко употребляются термины: диффузная фиброзно-кистозная мастопатия (согласно МКБ-10: диффузная кистозная мастопатия — diffusecystic mastopathy), дисплазия молочной железы [9].

Фиброзно-кистозная болезнь (ФКБ) по данным различных исследователей выявляется примерно у 50–60% женщин, как правило, в возрасте от 30 до 50 лет, и гораздо реже у женщин в постменопаузе [2, 4, 5].

Молочная железа является частью репродуктивной системы женщины, развитие которой находится под сложным контролем. Ткань молочной железы является мишенью для половых гормонов, пролактина, соматотропного и плацентарных гормонов, а также гормонов других эндокринных желез, которые принимают активное участие в формировании и развитии молочных желез в пубертатном периоде, репродуктивном возрасте, во время беременности и лактации, а также в период менопаузы.

Основная задача молочных желез — выработка молока, если наступило оплодотворение яйцеклетки и женщина становится матерью. Молоко вырабатывается железистыми клетками молочной железы, накапливается и подается по системе протоков к соску.

Основой любого лечения должна быть правильная постановка диагноза, основанная на анализе патогенетических факторов, и индивидуальный подход к терапии в каждом конкретном случае.

Сразу оговоримся, что диагностику заболеваний молочных желез, как впрочем, и при заболевании других органов и систем, проводят в специализированном медицинском учреждении онкологического или маммологического профиля. Диагноз «мастопатия» устанавливается после того, как комплексное диагностические обследование, включающее клиническое исследование, маммографию, ультразвуковое исследование, и другие методы исключили наличие в молочных железах опухолевого образования.

Несмотря на значительный технический прогресс в области совершенствования методов диагностики, все же на первом месте в комплексе остается клиническое обследование, состоящее из тщательного сбора анамнеза, осмотра и пальпации молочных желез, а также регионарных зон лимфотока.

Основным клиническим проявлением мастопатии является боль или болевые ощущения в молочной железе, которые усиливаются за несколько дней до менструации и прекращаются или уменьшаются после ее окончания. Боли могут иметь различную интенсивность и характер. По мере прогрессирования заболевания боли становятся более длительными, сохраняются после окончания менструации, а иногда в течение всего менструального цикла. Иногда нарушается сон, обостряются хронические соматические заболевания, развиваются нервно-психические нарушения. Одним из проявлений диффузной мастопатии является синдром предменструального напряжения, который выражается в нагрубании желез, появлении ощущения распирания, нарастании отечности стромы, увеличении кровенаполнения, появлении уплотнений в лютеиновую фазу менструального цикла. Это результат пролиферативных изменений протоков и эпителия молочной железы под влиянием прогестерона.

Выделения из сосков встречаются у 5–6% женщин. Они могут быть кровянистыми, серозными, молочными, гноевидными. Цвет выделений может быть самым разнообразным и, чаще всего, не указывает на причину возникших изменений.

Осмотр и пальпация — основные и доступные методы; выполняются врачом в вертикальном (с опущенными, а затем поднятыми вверх руками) и горизонтальном положении женщины. При осмотре молочной железы учитываются аномалии (добавочные молочные железы), изменение формы и объема, изменение цвета кожных покровов (наличие и степень выраженности венозного рисунка, кожные симптомы). Пальпаторно обследуют всю железу последовательно по квадрантам и область субмаммарной складки. При пальпации молочных желез определяются участки болезненных уплотнений без четких границ в виде тяжей, а также грубые железистые дольки в виде «булыжной мостовой». Довольно часто встречается локальная болезненность. Указанные изменения наиболее выражены в верхненаружных квадрантах, которые в функциональном отношении являются наиболее активными.

Рис. 1. Выбор тактики лечения и наблюдения

Доступность молочных желез для обследования и кажущаяся простота диагностики часто приводит к неправильной интерпретации результатов клинического исследования, которое зачастую проводится малоподготовленными в этом вопросе специалистами. Все это ведет как к гипо-, так и к гипердиагностике, в результате пациентам наносится тяжелая психическая травма, зачастую даже в случаях, когда объективные основания для беспокойства отсутствуют. Еще более непоправимый вред возникает при пропуске онкологической патологии.

Поэтому мануальное обследования должно дополняться комплексным рентгенологическим, ультразвуковым (УЗИ), радиотермометрическим (РТМ-диагностикой) и другими видами инструментальных исследований.

Выявление рака и других заболеваний молочной железы связано с целым рядом сложных организационных задач, в том числе с внедрением целостной системы организационных мер и технических мероприятий. К настоящему времени разработано множество диагностических методов, однако при раздельном применении их эффективность низка. Для более рационального их использования необходимо соблюдать определенную технологию диагностического процесса.

Во всех случаях наиболее эффективным является комплексное использование клинического и рентгенологического исследований, УЗИ и РТМ-диагностики, но с преобладанием возможностей каждого из них в зависимости от конкретной клинической ситуации.

Рис. 2. Поле внутренних температур: а — до лечения; б — после лечения

Для окончательного подтверждения клинического диагноза и исключения наличия опухоли в молочной железе применяются следующие методы исследования.

Основным методом объективной оценки состояния молочных желез в группе пациентов после 40 лет является маммография. Маммография — это рентгенография молочной железы без применения контрастных веществ. Метод простой, безопасный для обследуемых, отличается высокой диагностической эффективностью. Он обеспечивает документацию морфологических изменений в молочной железе и динамическое наблюдение за ее состоянием. С помощью данного метода можно своевременно распознать патологические изменения в молочных железах в 85–97% случаев. Рентгенмаммография назначается после 40 лет, не чаще чем 1 раз в 1,5–2 года. Исследование проводится в первую фазу менструального цикла.

Ультразвуковая диагностика постоянно наращивает свой потенциал благодаря совершенствованию уже имеющихся и разработке новых методик диагностики. Сканирование выполняется на ультразвуковых аппаратах линейным датчиком с частотой 7,5–10 МГц при коэффициенте увеличения изображения 1,5, с использованием иммерсии — наличия слоя геля на соприкасающихся поверхностях кожи и датчика — для уменьшения содержания между ними воздуха.

Исследование проводится в первую фазу менструального цикла.

Важной задачей, стоящей перед клиницистами-онкологами, является разработка современных точных цифровых методов оценки эффективности лечения диффузных доброкачественных изменений в молочных железах, вызванных дисфункциональными процессами, сопровождающимися физиологической и патологической пролиферацией, что, в свою очередь, ведет к неравномерному распределению температуры ткани отдельных сегментов молочных желез с последующими изменениями в процессе и после проводимого лечения. Опираясь на данный принцип, можно сказать, что внутренняя температура ткани молочной железы является показателем активности биоэнергетических процессов, сопровождающих процессы пролиферации, а ее изменение до цифр соответствующей нормы является показателем эффективности проводимого лечения.

Фиксируя изменение температурных критериев ткани молочной железы, врач получает возможность прогнозировать и дифференцировать процессы, сопровождающие диффузные гиперпластические процессы, а также оценивать эффективность проводимого лечения.

Новой технологией измерения температуры тканей молочной железы и ее цифрового изображения является РТМ-исследование с использованием компьютеризированного диагностического комплекса (РТМ-01-РЭС), предназначенного для измерения интенсивности собственного электромагнитного излучения внутренних тканей пациента в диапазоне сверхвысоких частот, которое пропорционально температуре тканей. В отличие от известной инфракрасной термографии, которая визуализирует температуру кожных покровов, радиотермометрический метод измеряет температуру тканей на глубине до 5 см. Для медицинских исследований более важным считается измерение глубинной температуры тканей, т. к. она является интегральным показателем уровня биоэнергетических процессов и может служить показателем их функциональных состояний.

Новый подход, основанный на измерении внутренней температуры ткани молочной железы, определил очевидность включения метода в программу диагностики и мониторинга, позволяющих эффективно, быстро и безвредно определить внутреннюю температуру молочной железы.

В настоящее время высока потребность в доступных неинвазивных, безвредных для пациента и персонала, методах, обеспечивающих документацию клинических изменений в молочной железе и динамическое наблюдение за их состоянием. Повышение температуры, наличие температурной асимметрии молочных желез являются свидетельством патологического процесса. РТМ-метод — чувствительный инструмент, который фиксирует изменения тепловой активности тканей, может использоваться для лечении мастопатии.

Только комплексное обследование пациенток, осуществляемое в специализированных лечебных учреждениях, где наряду с опытными клиницистами имеются возможности проведения различных методов рентгенологического, УЗИ, РТМ, цитологического и других исследований, может позволять квалифицированно оказывать необходимый перечень медицинских мероприятий.

Лечение диспластических заболеваний молочных желез должно проводиться с учетом:

1) возраста;
2) формы заболевания;
3) характера нарушения менструального цикла;
4) заинтересованности в сохранении репродуктивной функции или, наоборот, в контрацепции;
5) наличия сопутствующих эндокринных, гинекологических заболеваний или экстрагенитальной патологии.

Негормональные методы лечения можно условно разделить на несколько групп:

• гомеопатические лекарственные средства;
• витаминотерапия;
• йодистые препараты;
• фитотерапия;
• прочие.

Терапия заболеваний молочных желез должна обязательно включать в себя устранение причин, приводящих к заболеванию.

Приоритетным направлением негормональных методов лечения является применение гомеопатических и растительных препаратов.

Гомеопатические препараты действуют значительно мягче и не обладают побочными явлениями по сравнению с химически синтезированными препаратами, а отсутствие аллергических реакций является важным преимуществом перед растительными препаратами.

Вызывает огромный интерес гомеопатический препарат Мастопол, который активно используется в повседневной практике врачей маммологов, гинекологов?эндокринологов, онкологов. Главные преимущества Мастопола — быстрое устранение болевых синдромов, высокая эффективность в лечении заболевания.

Входящие в его состав компоненты (Conium maculatum С6, Hydrastis canadensis С3, Thuja occidentalis C6, Calcium fluoratum C6) издавна используются для лечения мастопатии.

Мастопол назначается по 1 таблетке 3 раза в день за 30 минут до или через 1 час после еды в течение 8 недель.

Мастопол показывает высокую эффективность для лечения мастопатии у женщин репродуктивного возраста. Препарат быстро устраняет симптомы масталгии. Лечебный эффект проявляется после четырех недель приема препарата.

Отмечено, что после двух месяцев приема препарата данные РТМ, УЗИ, маммографические исследования показывают симметрию в обеих железах. Кроме того, все пациенты отмечают полное исчезновение масталгии.

При приеме препарата у женщин в группе наблюдается снижение канцерофобии, тревожности, беспокойства.

Из-за природного происхождения препарата, на фоне применения Мастопола, развитие нежелательных побочных явлений или аллергических реакций минимально.

Высокая клиническая эффективность и исключительная безопасность, хорошая переносимость и комфортность использования препарата Мастопол, отмеченная у пациентов, позволяют рекомендовать препарат к широкому применению в амбулаторной практике.

Диффузный вариант мастопатии не опасен для жизни пациента. Тем не менее, оставленное без внимания и адекватного лечения, что случается весьма часто, это заболевание причиняет существенные неудобства и неприятности как страдающим этой болезнью женщинам, так и их близким. В тех же вариантах мастопатии, кода неизбежно хирургическое вмешательство, болезненное состояние пациенток, как правило, осложняется серьезными психоэмоциональными переживаниями, что нередко приводит к состоянию дистимии и даже депрессии. Оставленная без врачебного внимания мастопатия может привести к сексуальной дисгармонии, что, в свою очередь, способно утяжелить течение болезни молочных желез. Длительно существующая мастопатия является ведущим фактором риска развития рака молочной железы. Учитывая широкое распространение мастопатии среди женского населения и относительно невысокую эффективность лечения, необходимо также упомянуть о существовании проблемы экономических затрат и потерь, связанных с этим заболеванием, поэтому очевидна актуальность дальнейших исследований.

Литература

1. Бурдина Л. М. Клинико-рентгенологические особенности заболеваний молочных желез у гинекологических больных репродуктивного возраста с нейроэндокринной патологией. Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1993. 30 с.
2. Бурдина Л. М. Особенности состояния молочных желез и гормонального статуса у больных с доброкачественными гиперпластическими заболеваниями внутренних половых органов // Маммология. 1993. № 1. 4–11 с. 3
3. Демидов С. М. Гормонально-иммунологический статус при пролиферативных дисплазиях молочных желез и способы его коррекции. Автореф. канд. дис. М., 1991. 19 с.
4. Летягин В. П., Высоцкая Н. В., Легков А. А. с соавт. Лечение доброкачественных и злокачественных заболеваний молочных желез. М.: Рондо, 1997. 287 с.
5. Сидоренко Л. Н. Мастопатия. Л.: Медицина, 1991. 264 с.
6. Сметник В. П. Перименопауза — от контрацепции до заместительной гормонотерапии // Журнал акушерства и женских болезней. 1999. № 1. 89–93 с.
7. Рожкова Н. И. Медицина и общественные организации на страже женского здоровья. Современные аспекты лечения заболеваний молочных желез. Материалы научно-практической конференции. М., 2004. 3 с.
8. Харченко В. П., Рожкова Н. И. Лучевая диагностика заболеваний молочной железы, лечение и реабилитация. Выпуск 1. Лучевая и инструментальная диагностика заболеваний молочной железы. Российский научный центр рентгенорадиологии МЗ России. М., 2000.
9. Хайленко В. А., Легков А. А., Бурдина Л. М., Кижаев Е. В. с соавт. Дисплазия молочной железы (фиброзно-кистозная болезнь). М., 1999. 32 с.

Ч. К. Мустафин, кандидат медицинских наук, доцент

РМАПО, Москва

Хронические тазовые боли (ХТБ) у женщин являются актуальной проблемой в медицине [1]. По данным различных авторов, около 30% женщин страдают тазовыми болями, продолжающимися более 6 месяцев [2, 3]. Несмотря на большое число проведенных исследований, единого взгляда на вопросы диагностики и лечения ХТБ до сих пор нет, а в 30–61% наблюдений причина ХТБ остается невыявленной [4, 5]. Зачастую больные с ХТБ длительное время и безуспешно лечатся по поводу различной гинекологической патологии, вместе с тем причиной ХТБ может являться и экстрагенитальная патология, в том числе урологические заболевания, заболевания желудочно-кишечного тракта и т. д. [6, 7]. Так, пациентки с генитальным эндометриозом и интерстициальным циститом (ИЦ) нередко имеют одинаковые симптомы, причем на первый план у них выступают симптомы тазовой боли, а имеющиеся расстройства мочеиспускания нередко игнорируются как пациенткой, так и врачом, что зачастую приводит к диагностическим ошибкам [8].

Целью данной работы явилось определение взаимосвязи между эндометриозом и ИЦ, а также выяснение роли эндоскопических методов (лапароскопия, цистоскопия) в диагностике и дифференциальной диагностике ХТБ.

Пациенты и методы исследования

Нами проведено комплексное обследование и лечение 52 пациенток, страдающих ХТБ, с предположительным диагнозом «наружный генитальный эндометриоз» в возрасте от 18 до 45 лет, средний возраст — 34 ± 4,7 года.

Всем пациенткам помимо общеклинического обследования, включавшее клинико-лабораторное, ультразвуковое исследование (УЗИ) органов малого таза, выполнялась глубинная радиотермометрия области придатков и тела матки при помощи трансабдоминального и вагинального датчиков внутренних температур на аппарате «РЭС-01» с целью исключения воспалительного процесса, а также проведена одновременная лапароскопия и цистоскопия. Интенсивность боли изучали по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), а для определения характера и степени тяжести болевого синдрома и имеющихся расстройств мочеиспускания выполнялось анкетирование с помощью шкалы симптомов и качества жизни L`eary — Sant IC Symptom and Problem Index (ICSI).

Результаты и их обсуждение

Клинический диагноз устанавливался путем комплексного обследования. Проведение детального анализа анамнеза пациенток с ХТБ позволило выявить у них высокую частоту инфекционных заболеваний в детском и пубертатном возрасте (41,2%), высокую частоту сопутствующих воспалительных заболеваний мочевыделительного (36,5%) и желудочно-кишечного (42,6%) трактов, что согласуется с положением о наличии в организме больных нескольких патологических очагов и возможном их взаимодействии, длительность заболевания больше одного года (34,5%), длительное применение антибактериальных препаратов (23,8%), наличие сочетанной гинекологической патологии (48,4%), наличие оперативного вмешательства в анамнезе (23,4%), нарушения менструальной функции выявлены у 61,2% больных, среди них альгодисменорея — у 35,3%, гипоменструальный синдром — у 30,6%, гиперполименорея — у 25,4% больных, нарушения репродуктивной функции наблюдались у 30,6% женщин, из них первичным бесплодием страдали 12,2%, вторичным — 18,3%.

Все пациентки предъявляли жалобы на постоянные или периодические тазовые боли различного характера и интенсивности в нижних отделах живота в течение 6 и более месяцев. При этом сильные боли (5–7 баллов по ВАШ) имелись у 63,2%. Боль носила постоянный характер у 91,8%, в остальных случаях — периодический. Факторами, приводящими к усилению боли, были половой акт (86,7%), переохлаждение (44,8%), длительное положение сидя (63,2%), длительное положение стоя (89,7%), эмоциональное напряжение (35,7%). Во всех случаях преобладал ноющий характер боли, реже встречались стреляющие и сжимающие боли. Иррадиация боли чаще всего наблюдалась в прямую кишку (64,2%), реже — в промежность и внутреннюю поверхность бедра (25,5 и 18,3%). В 34,6% наблюдений пациентки предъявляли жалобы на дизурические расстройства (жжение, учащенное мочеиспускание, никтурию). По результатам анкетирования L`eary — Sant IC Symptom and Problem Index (ICSI) у данных пациенток индекс симптомов ИЦ и качества жизни превышал 12 баллов (в среднем 18,3 ± 3,5 балла), что свидетельствовало о наличии дизурических расстройств, снижении качества жизни и возможном наличии ИЦ, необходимости выделения данных пациенток в группу высокого риска развития синдрома болезненного мочевого пузыря/ИЦ и проведения им диагностической цистоскопии. В 65,4% наблюдений индекс составил 7,1 ± 2,6 балла, что являлось свидетельством интактности мочевого пузыря. Об отсутствии мочевой инфекции свидетельствовали и результаты общего анализа мочи — в 97,5% наблюдений все показатели находились в пределах нормы, в остальных случаях определялись признаки хронического воспаления (незначительная протеинурия и лейкоцитурия при отсутствии бактериурии).

При проведении ультразвукового исследования органов малого таза в 90% случаях определялись те или иные признаки эндометриоза: кистозные образования в среднем до 6 см в диаметре, расположенные кзади и сбоку от матки, наличие мелкодисперсной взвеси средне- и повышенной эхогенности, утощенные стенки образования от 0,2 см до 0,5 см, ячеистая структура миометрия, увеличение переднезаднего размера матки.

Учитывая жалобы пациенток на тазовые боли с предположительным диагнозом «эндометриоз», всем 52 женщинам была одновременно проведена лапароскопия и цистоскопия. В 47 (90,4%) наблюдениях генитальный эндометриоз подтвердился лапароскопически и гистологически: в 25 случаях (53,2%) выявлены эндометриоидные кисты яичников, в 5 (10,6%) — эндометриоидные кисты, сочетавшиеся с эндометриозом маточных труб, в 3 (6,4%) — эндометриоидные кисты в сочетании с ретроцервикальным эндометриозом, в 7 (14,9%) — с аденомиозом и миомой матки, в 7 (14,9%) — с эндометриоидными гетеротопиями на мочевом пузыре. В 15 (31,9%) наблюдениях генитальный эндометриоз сочетался с ИЦ, выявленным при одновременной цистоскопии, в 5 (10,6%) — во время лапароскопии эндометриоз не выявлен, из них в 2 (4,3%) наблюдениях выявлен спаечный процесс в малом тазу, в 3 (6,4%) — варикозное расширение вен малого таза (ВРВМТ), но при цистоскопии у 3 из 5 пациенток обнаружен ИЦ.

Заключение

Таким образом, выявление во время лапароскопии генитального эндометриоза может служить косвенным признаком наличия ИЦ, являющегося одной из причин ХТБ и требующего дифференцированного подхода к ведению совместно с урологом. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о необходимости существенных изменений в традиционном подходе к диагностике пациенток с синдромом ХТБ, включая в себя оценку мочевого пузыря и внутрибрюшной патологии. Выявление во время лапароскопии эндометриоидных гетеротопий диктует необходимость выполнения одновременной цистоскопии для уточнения состояния слизистой мочевого пузыря, что позволит сократить количество женщин с ХТБ неясной этиологии и существенно улучшить результаты терапии пациенток.

Литература

1. Савицкий Г. А., Иванова Р. Д., Щеглова И. Ю., Попов П. А. Хирургическое лечение синдрома тазовых болей в гинекологической клинике. СПб: ЭЛБИ, 2000. С. 144.
2. Mathias S. D., Kuppermann M., Liberman R. F., Lippschutz R. C., Steege J. F. Chronic pelvic pain: prevalence, health-related quality of life, and economic correlates // Obstet. Gynecol. 1996; 87: 321–327.
3. Zondervan K. T., Barlow D. H. Epidemiology of chronic pelvic pain // Ballieres Clin. Obstet. Gynaecol. 2000, № 14, p. 403–414.
4. Howard F. M. The role of laparoscopy as a diagnostic tool in chronic pelvic pain // Baillieres Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2000, Jun; 14.
5. Liddle A. D., Davies A. H. Pelvic congestion syndrome: chronic pelvic pain caused by ovarian and internal iliac varices // Phlebology. 2007; 22 (3): 100–104.
6. Cordis P. R., Eclavea A., Buckley P. J., DeMaioribus C. A., Cockerill M. L., Yeager T. D.Pelvic congestion syndrome: Early clinical results after transcatheter ovarian vein embolisation // J. Vasc. Surg. 1998, vol. 28, № 5, p. 862–868.
7. Fall M., Baranowski A. P., Fowler C. J., Lepinard V., Malone-Lee J. G., Messelink E. J., Oberpenning F., Osborne J. L., Schumacher S. Guidelines on chronic pelvic pain. European Association of Urology. 2003.
8. Gardella B., Porru D., Ferdeghini F. et al. Insight into urogynecologic features of women with interstitial cystitis/painful bladder syndrome. Eur Urol, 2008.

О. В. Макаров*, доктор медицинских наук, профессор
А. З. Хашукоева*, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Зайцев**, доктор медицинских наук, профессор
Е. А. Цомаева*

*РНИМУ им. Н. И. Пирогова, **МГМСУ, Москва

За последнюю четверть века во всем мире наблюдается значительный рост головной боли не только у взрослых, но и у детей, о чем свидетельствуют результаты эпидемиологических исследований. В популяционных исследованиях головной боли у детей, начиная с классической работы Bille B. 1962 г., установлена ее высокая частота. Как показал ретроспективный анализ пяти исследований за период с 1977 по 1991 г., проведенный Lewis D. W. с соавт. в 2002 г., распространенность головной боли оказалась в пределах от 37% до 51% с увеличением ее частоты с 57% до 82% к возрасту пятнадцати лет. Однако по формам головной боли результаты этих исследований оказались не сопоставимы из-за отсутствия единых инструментов оценки головной боли и использования разных классификаций. В ряде зарубежных исследований используют упрощенную систематику головных болей у детей, в которой все головные боли делятся на органические, сосудистые и психогенные. Первый опыт использования МКГБ-1 у детей показал недостаточную надежность диагностических критериев. Во второй редакции МКГБ-2 были учтены предложения по их модификации [37, 42, 49]. На протяжении последних 10–15 лет популяционные исследования головной боли у детей за рубежом проводятся с использованием унифицированных диагностических критериев МКГБ. Показатели частоты ГБН у школьников тем не менее остаются вариабельными: от 28,7–33% [34, 38] до 72,8% [32]. Средние между ними показатели приводят von Frankenberg S. и Pothmann R. (1994), Luka-Krausgrill (1997) — 52%. Так, по данным эпидемиологического исследования головной боли у 7000 учеников 3–9 классов, проведенного von Frankenberg S. и Pothmann R., частота ГБН составила 47,3% у девочек и 57,3% у мальчиков. Авторы также приходят к заключению, что головная боль напряжения (ГБН) у детей очень распространена и вряд ли является наследственным заболеванием. Зависимость частоты головной боли от возраста подтверждена всеми исследователями. Увеличение частоты ГБН приходится на пубертатный возраст [8, 20, 29, 32, 44). В России популяционные исследования головной боли единичны. В 1993 г. Шварков С. Б. при изучении распространенности вегетативных нарушений у 2076 учащихся общеобразовательных школ г. Москвы установил, что жалобы на головную боль предъявляли 36% девочек и 29% мальчиков, при этом наиболее часто головная боль отмечена у детей старших возрастных групп. Результаты многолетнего исследования 1066 школьников г. Смоленска [20, 28] свидетельствуют о высокой частоте головной боли в этой популяции, которая составляет 46,4%. Подробный анализ структуры головной боли показал, что ГБН составляет 36,8%, из них эпизодический вариант — 30,7%, а хронический вариант 4,7%; мигрень (чистая форма) — 3,2%, ассоциированная с ГБН — 1,2%. Вторичные формы головной боли выявлены у 6,5% школьников. Близкие к этим показатели частоты головной боли получены сотрудниками НЦЗД РАМН при динамическом обследовании 409 школьников в возрасте от 7 до 16 лет г. Москвы за период с 2001 г. по 2003 г. [3, 9]. Установлено, что 51,8% детей предъявляли жалобы на головную боль. В возрасте 7 лет головная боль зарегистрирована у 30,4%, а в возрасте 12–15 лет — у 58,3% школьников. В структуре головной боли наиболее часто встречаются ГБН — 28%, из них хроническая — 7%, мигрень — 5%, посттравматическая головная боль — 4%, сосудистые головные боли — 6%. Остальные цефалгии относились к вторичным головным болям, вызванным хроническими заболеваниями внутренних органов, синуситами, нарушениями зрения, опорно-двигательного аппарата или к неклассифицируемым формам. Таким образом, головная боль превратилась не только в актуальную медицинскую, но и социально-экономическую проблему. Это потребовало разработки новых международных унифицированных подходов к систематике, диагностике и оптимизации лечения различных форм головной боли.

Вопросы классификации

В 2003 г. для исследователей, занимающихся головными болями, и практических врачей рекомендована Международная классификация головной боли 2-го пересмотра (МКГБ-2) под редакцией P. Goadsby [17, 35], в которой предложены критерии диагностики головных болей. В соответствии с этой классификацией ГБН отнесена к первичным головным болям. Далеко не все исследователи разделяют эту точку зрения, полагая, что за фасадом ГБН могут скрываться самые различные типы как первичной, так и вторичной головной боли (эпизодическая мигрень, сосудистые головные боли, цервикогенные и др.), а также психические расстройства. Определенную роль в различии интерпретаций ГБН играет специальность врача, к которому обращается пациент. До первой редакции МКГБ 1988 года головная боль, обусловленная напряжением мышц и мягких покровов головы, не выделялась в рамках отдельной нозологической единицы, т. е. первичной головной боли. Она рассматривалась в качестве основного типа головной боли при неврозах [11], посттравматической головной боли, вертеброгенных болях и др. [4, 27]. В структуре аффективных, невротических и соматоформных расстройств (МКБ-10) головная боль является ведущей жалобой [2, 10, 27]. В то же время большинство исследователей-неврологов, выделяя хроническую ГБН (ХГБН) как первичное расстройство, указывает на коморбидность ее с депрессией, тревогой, соматовегетативными нарушениями [1, 5–7, 21, 25]. Поэтому вопрос о первичности головной боли или аффективных нарушений остается дискуссионным.

В МКБ-10 [16] ГБН включена в класс болезней нервной системы — G44.2. В классе психических и поведенческих расстройств цефалгия представлена как психогенная головная боль в рубрике хронических соматоформных болевых расстройств — F45.4. ГБН определяют как головную боль, возникающую в ответ на психическое или мышечное напряжение при остром или хроническом эмоциональном стрессе [7, 12, 35]. ГБН отличается, прежде всего, характером болевого ощущения. Это — монотонная, тупая, сдавливающая, стягивающая, ноющая, ломящая, умеренной интенсивности, обычно двусторонняя боль, но может локализоваться в лобно-височной или шейно-затылочной областях, иногда с односторонним акцентом. В зависимости от частоты цефалгических эпизодов в МКГБ-2 выделяют три типа ГБН: редкую эпизодическую ГБН с частотой менее 1 дня в месяц (< 12 дней в год); частую эпизодическую ГБН с частотой более 1 дня и менее 15 дней в месяц (< 180 дней в год) и ХГБН с частотой более 15 дней в месяц (> 180 дней в год), продолжительностью более 6 мес. Следует заметить, что такой арифметический подход без учета причин и патогенетических механизмов вряд ли может считаться обоснованным. Кроме того, все типы ГБН подразделяют на варианты с напряжением перикраниальных мышц и без, что определяется пальпацией и электронейромиографией.

Международные (IHS) критерии диагностики редкой и частой эпизодической ГБН

А. Наличие не менее 10 эпизодов цефалгии, возникающих с частотой < 1 в месяц (< 12 дней в год) или не чаще 15 дней в месяц (< 180 дней в год) и отвечающих критериям B-D.

B. Продолжительность головной боли от 30 минут до 7 суток.

С. Головная боль имеет, как минимум, две из следующих характеристик:

1) двусторонняя, чаще диффузная, локализация;
2) сжимающий/давящий (не пульсирующий), тупой, монотонный характер;
3) интенсивность боли от легкой до умеренной;
4) головная боль не усиливается от обычной физической нагрузки.

D. Оба симптома из перечисленных:

1) отсутствие тошноты или рвоты (возможно снижение аппетита);
2) только фотофобия или только фонофобия.

Е. Головная боль не связана с другими причинами (нарушениями).

Международные (IHS) критерии диагностики ХГБН

А. ГБН, возникающая < 15 дней в месяц на протяжении в среднем > 3 месяцев (> 180 дней в год) и отвечающая критериям B-D.

B. ГБН продолжается в течение нескольких часов или имеет постоянный характер.

С. Головная боль имеет, как минимум, две из следующих характеристик:

1) двусторонняя, чаще диффузная, локализация;
2) сжимающий/давящий, тупой, монотонный (не пульсирующий) характер;
3) интенсивность боли от легкой до умеренной;
4) головная боль не усиливается от обычной физической нагрузки (ходьба, подъем по лестнице).

D. Оба симптома из нижеперечисленных:

1) один симптом из трех: фотофобия, фонофобия или легкая тошнота;
2) головная боль не сопровождается рвотой или сильной тошнотой.

Е. Головная боль не связана с другими причинами (нарушениями).

За период с 2002 по 2006 год в психоневрологическом отделении НИИ педиатрии ГУ НЦЗД РАМН было обследовано 246 больных в возрасте от 7 до 15 лет с частой и хронической ГБН. Результаты этой многолетней комплексной работы с использованием современных методов диагностики, опубликованные в диссертациях и научных статьях [3, 9, 18, 24], позволяют высказать свои суждения на проблему диагностики и лечения ГБН у детей. Наши исследования, как и ряд зарубежных [28, 33, 34, 44, 49], подтверждают, что дифференциальный диагноз первичных форм головной боли у детей остается сложным, особенно в дебюте заболевания. У детей на высоте головной боли напряжения, в силу склонности к генерализации ответных реакций в этом возрасте, могут возникать симптомы, характерные для мигрени: тошнота, рвота или светобоязнь, односторонность боли, усиление боли при движениях. Нередко на фоне монотонной боли возникают колющие, стреляющие, иногда пульсирующие локальные боли. В то же время мигренозные головные боли у детей до 10 лет могут быть двусторонними и не пульсирующими. Как правило, у всех детей, особенно в младшем школьном возрасте, отмечаются трудности вербализации жалоб и поэтому их описания болевого рисунка, оценки интенсивности и продолжительности головной боли, а также попытки квалификации форм головной боли обычно ненадежны [18, 25, 31, 38, 42]. Хотя интенсивность ГБН по шкале ВАШ оценивалась меньше, чем при мигрени, их устойчивость и склонность к хронизации обычно астенизировали ребенка и провоцировали развитие невротических и соматоформных расстройств. Профиль теста MMPI больных детей с ХГБН характеризовался повышением по шкалам ипохондрии, депрессии, конверсионной истерии, психастении, высокой оценкой личностной и реактивной тревожности. У 85,2% детей с ГБН обнаруживалась сопутствующая патология: функциональные заболевания желудочно-кишечного тракта (54,9%) и сердечно-сосудистой системы (13,5%), в 19,3% случаев диагностированы воспалительные заболевания ЛОР-органов, в 15,8% — аллергические болезни, в 9,8% — другие болезни.

Если редкая эпизодическая ГБН у детей может быть ординарной ответной реакцией на психическое и физическое напряжение, в которой задействованы периферические механизмы боли, то частая эпизодическая ГБН свидетельствует о фиксации психотравмирующей ситуации и дезадаптации механизмов психологической и биологической защиты. В этих случаях развиваются процессы центральной сенситизации, расстройства вегетативной нервной системы (ВНС), в том числе и лимбико-ретикулярного комплекса. ХГБН, с нашей точки зрения, следует рассматривать как психосоматическое расстройство, в котором цефалгия является одним из симптомов. Очень важным для установления диагноза ГБН у детей является детальное клиническое, неврологическое, а в ряде случаев и психиатрическое обследование пациента с проведением дополнительных объективных методов исследования, которое позволяет исключить соматические, неврологические, психические и другие возможные причины головной боли. Несмотря на унификацию критериев ГБН у детей сохраняются значительные колебания в показателях распространенности, что свидетельствует о различиях в подходах к интерпретации этого вида головной боли в детском возрасте, особенно при определении нозологической принадлежности. Дальнейшие исследования в области изучения причин и патогенетических механизмов ГБН позволят разрешить дополнительные вопросы классификации.

Основные причины возникновения ГБН у детей

В настоящее время считается, что в развитии ГБН существенную роль играет острый или хронический эмоциональный стресс, который формируется под влиянием индивидуально значимых психогенных факторов у детей с психоастеническимми, тревожными, гипотимическими особенностями личности и недостаточностью механизмов психологической и биологической защиты [2, 8, 10, 19, 21, 30, 41]. Выявление предмета внутренних негативных переживаний у ребенка всегда вызывает большие трудности. Дети крайне чувствительны к обстоятельствам жизни, нарушенным семейным взаимоотношениям, разводу родителей, нарушению взаимоотношений со сверстниками, конфликтам с учителями. При этом ребенок испытывает чувство вины и тревоги из-за несоответствия своих возможностей требованиям. Подавление аффекта, невозможность «отреагирования» эмоций приемлемым способом (например, при физической активности) усиливают психоэмоциональное напряжение и приводят к срыву адаптационно-приспособительных механизмов ВНС, в том числе лимбико-ретикулярного комплекса, и возникновению психосоматических и алгических расстройств.

К факторам, провоцирующим усиление ГБН, можно отнести в первую очередь эмоциональный стресс, смену погоды, сильный ветер, вынужденное голодание, работу в душном помещении, занятия в ночное время, длительное физическое и умственное перенапряжение, усталость. Головная боль мышечного напряжения нередко возникает после длительной работы за столом, компьютером, после экзаменов или после нескольких напряженных уроков в учебном заведении, неудобной позы во время работы или сна. Даже легкая степень мышечного напряжения, если она возникает в ответ на значимый эмоциональный стрессор, может усилить интенсивность головной боли. Появление частой ГБН у школьников, по мнению детских неврологов и психиатров [2, 10, 21, 19, 30, 39, 42], в 80% случаев является индикатором психовегетативных расстройств. Дети с ХГБН часто наряду с жалобами на головную боль предъявляют жалобы на полиморфные болевые ощущения: миалгии, артралгии, боли в животе, сердце. Болевые расстройства у большинства детей сопровождаются астенией, пониженным настроением, тревогой, расстройствами сна и аппетита, что характерно и для депрессивных нарушений. Это указывает на общность ряда патогенетических звеньев болевых и аффективных расстройств. Нередко у одного больного сочетаются несколько причинных факторов. Бывают случаи, когда очевидной причины ГБН установить не удается.

Патогенетические механизмы развития головной боли напряжения

Патогенетические механизмы, участвующие в развитии головной боли напряжения, остаются дискутабельными. До настоящего времени окончательно не решен вопрос о том, как в организме формируется ощущение, интерпретируемое как боль. Результаты проведенных за последнее десятилетие научных исследований с применением новых технологий существенно изменили нейроморфологические, нейрохимические и нейрофизиологические представления о болевой чувствительности вообще и о головной боли в частности [5, 13, 31, 36, 47]. Наиболее признанные теории ГБН: психогенная, миофасциальная, биохимическая, были дополнены конкретными нейрональными механизмами головной боли, открытием дополнительных рецепторов, участвующих в нейрохимической передаче боли. Установлено [5, 13, 25, 31, 48], что эпизодическая ГБН возникает вследствие усиленной болевой афферентации из напряженных мышц в результате неудобной позы или повышенного напряжения мышц во время стресса. В случае значительной интенсивности или длительности болевых раздражителей возникает неспецифический воспалительный ответ, частью которого является вазодилятация и выход химических медиаторов и белков плазмы в интерстиций. Это в свою очередь приводит к появлению медиаторов боли, таких как серотонин, брадикинин, калий, субстанция Р, гистамин, и продуктов циклооксигеназного и липооксигеназного путей метаболизма арахидоновой кислоты, приводящих к сенситизации ноцицепторов с высоким порогом возбудимости. Сенситизация нейронов тригеминального тракта приводит к восприятию неболевых импульсов как болевых (напряжение мышц и связок воспринимается как боль). Сенситизация периферических ноцицепторов обуславливает изменение функционального состояния нейронов центральной нервной системы, т. е. возникает феномен центральной сенситизации. В результате этих нейрохимических и патофизиологических механизмов снижается порог возбудимости, возникают парадоксальные патологические ответы: гипералгезия, аллодиния.

Помимо мышечного напряжения, как полагает большинство авторов, существуют и другие факторы, играющие важную роль в развитии головной боли напряжения [4–6, 10, 19, 21, 27, 37]. При этом основное значение в патофизиологии ГБН придается измененной реактивности структур лимбико-ретикулярного комплекса и дисфункции эндогенных механизмов антиноцицептивного контроля, что подтверждается выявляемыми психовегетативными расстройствами, данными электромиографии, феноменом экстероцептивной супресcии ES2. В свою очередь, указанные процессы приводят к усилению боли и мышечной активности, нарушая психомоторные соотношения [36]. Для хронической ГБН характерно снижение уровня серотонина и активности центральной опиоидной системы [5, 13, 25]. Такие биогенные амины, как серотонин, норадреналин, дофамин, а также эндорфины и нейроэндокринные факторы играют в этой системе ведущую роль. Обсуждается также участие ГАМКергических соединений, оксида азота в механизмах боли [3, 18]. По мнению Ю. Е. Нестеровского, в патогенезе ГБН у детей имеет место нарушение регуляции взаимоотношений артериальной и венозной церебральной гемодинамики, особенно в условиях перманентной стрессовой ситуации.

Одним из патогенетических механизмов нескольких типов головной боли, включая головную боль напряжения, посттравматическую головную боль, а также мигрень, рассматривается низкий уровень Mg²⁺, который был обнаружен у пациентов, страдающих головными болями [50–52]. 99% магния находится в клетках. Установлено, что Mg²⁺ и В₆ модулируют уровень внутриклеточного NO. Только в условиях нормального их уровня магний участвует в выведении захваченного клеткой оксида азота. В случае же магниевого дефицита внутриклеточно происходит генерация опасного пероксинитрита. Другим звеном в патогенезе головной боли рассматривается нарушение взаимоотношений Са и Mg. Магний обеспечивает функциональную способность нервно-мышечной ткани и при регулировании мышечной возбудимости является естественным антагонистом Са. Магний служит фактором расслабления миоцита. Кроме того, магний конкурирует с Са на кальциевых каналах мембраны клетки и на месте связывания кальция на сократительном аппарате. Учитывая, что Са способствует сокращению мышцы, а Mg — ее расслаблению, дефицит Mg и увеличение Са/Mg-коэффициента может явиться причиной тонического состояния мышцы и возникновения головной боли.

Третий момент дефицита магния, который можно рассматривать в патогенезе головной боли и вегетативных расстройств, это нарушение мембраностабилизирующего действия ионов магния, которое приводит к повышению возбудимости нервной системы. Нельзя обойти стороной участие магния в синтезе АТФ в митохондриях клеток, сопровождающемся выходом энергии. Повышение уровня внутриклеточных макроэргических соединений способствует росту функциональных резервов систем организма и развитию адекватных адаптивных реакций. При дефиците магния снижается активность процессов фосфорилирования, уменьшается энергетический потенциал, повышается возбудимость клетки. Это, в конечном счете, снижает устойчивость нервной системы к стрессам, которые приводят к дисфункции гипоталамо-гипофизарной системы. Клиническим выражением этой дестабилизации являются хроническая усталость, состояние беспокойства, нервозности, тревоги, симптомы вегетативной дисфункции. При высокой распространенности дефицита магния в популяции детей, которая составляет от 16% до 42% [50], и с учетом нейрофизиологических свойств этого элемента дефицит магния в патогенезе головной боли представляется очевидным.

Подводя итог вышеизложенному, можно сделать вывод, что в патогенезе эпизодических ГБН преимущественное значение имеют периферические механизмы — напряжение перикраниальных мышц и последующий каскад нейрохимических реакций, состояние элементного состава. При ХГБН основную роль играют центральные механизмы: сенситизация тригеминальных нейронов, снижение болевого порога, недостаточность антиноцицептивной системы и лимбико-ретикулярного комплекса. Условность разделения эпизодической и хронической ГБН делает очевидным существование континуума, при котором периферические механизмы запускают центральные. Важнейшим фактором хронизации ГБН является пролонгированный характер стресса и стойкость аффективных расстройств. Однако установленные патофизиологические и нейрохимические механизмы головной боли нельзя считать окончательными, а отдельные конкретные звенья патогенеза ГБН подлежат дальнейшему изучению.

Терапевтическая стратегия и принципы профилактики ГБН у детей

Участие в патогенезе ГБН психогенных факторов, миофасциального компонента на фоне длительной психотравмирующей ситуации и незрелости механизмов биологической и психологической защиты ребенка обусловливает индивидуальный подход к терапевтической стратегии, которая включает лечение боли, проведение профилактических медикаментозных курсов и психотерапевтических мероприятий. Эпизодическую ГБН рекомендуется купировать однократным приемом или короткими курсами анальгетиков или нестероидных противовоспалительных средств (НПВС): Аспирина, парацетамола, ибупрофена, комбинированных анальгетиков (Цитрамона, Седальгина-Нео) или седативных препаратов, а также их сочетанием. При мышечном напряжении показан однократный прием Мидокалма (100–150 мг) в сочетании с 200 мг Нурофена. В терапевтической стратегии эпизодической ГБН приоритет имеют нелекарственные методы, направленные на уменьшение мышечного напряжения, коррекцию психических нарушений и повышение психологической защиты. Важно обучить ребенка приемам самомассажа, аутогенной тренировки, дыхательно-релаксационного тренинга, гимнастики, коррекции позы, которые являются эффективными методами лечения ГБН. При частой эпизодической ГБН, нарушающей социальную адаптацию ребенка, с сопутствующими невротическими, тревожными и вегетативными расстройствами необходимо проводить короткие (4–6 недель) курсы комплексного медикаментозного лечения. В комплекс включаются седативные средства растительного происхождения (препараты валерианы, пустырника, Новопассит и др.) или транквилизаторы (Транксен, Грандаксин, бензодиазепины); ибупрофен (5–10 мг/кг/сут) в течение трех недель, нейрометаболические и вазоактивные препараты в течение одного-двух месяцев. Из этих классов препаратов в терапии ГБН хорошо себя зарекомендовали: Семакс, Кортексин, Мексидол, Пирацетам, Глицин, Фенибут, Танакан, Вазобрал, витаминные и минеральные комплексы. При выраженном мышечном напряжении показаны курсы (3–4 недели) толперизона (Мидокалм) 2–4 мг/кг/сут, который, кроме того, улучшает периферический кровоток. Имеются сообщения о лечении ГБН у детей сирдалудом и ботокс-терапией [43]. В медикаментозной терапии ХГБН на первый план выступают антидепрессанты, выбор которых в детской практике ограничен возрастом, а назначение часто требует консультации психиатра. Помимо антидепрессивного эффекта, связанного с воздействием на серотонин-, дофамин- и норадреналинергические рецепторы, они обладают центральным анальгезирующим действием, потенцируя действие опиоидных пептидов и усиливая действие нисходящих антиноцицептивных, в основном серотонинергических, систем мозга, чем объясняется их эффективность в 70–80% [15, 30]. В последнее время все шире применяются антидепрессанты нового поколения: флуоксетин, сертралин, пароксетин, флувоксамин — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина в пресинаптической мембране (СИОЗС). При выборе антидепрессанта необходимо учитывать полиморфизм клинической симптоматики, наличие коморбидных ГБН расстройств с тем, чтобы подобрать антидепрессант с соответствующим дополнительным лечебным эффектом: анксиолитическим, седативным, гипнотическим, стимулирующим. Широко используются антидепрессанты растительного происхождения — препараты зверобоя Гелариум, Деприм, Гиперикум, Негрустин), а также валериана, пустырник, пион. Некоторые психотропные препараты обладают нежелательными побочными явлениями, привыканием, развитием зависимости, поэтому выбор индивидуального оптимального препарата, лишенного отрицательных качеств, всегда сложен. Педиатры, неврологи и психиатры широко используют у детей непсихотропные средства, способные снимать мышечный спазм, в том числе гладкой мускулатуры, обладающие мягким седативным действием. К настоящему времени накоплен значительный опыт применения комбинации биоорганических солей магния (лактат, пидолат, цитрат) и пиридоксина (витамина В₆), которые давно применяются в неврологической, акушерской и кардиологической практике. В терапии ГБН успешно используется комбинированный препарат Магне В₆ в таблетках, содержащих магния лактата дигидрат — 470 мг и пиридоксина гидрохлорид — 5 мг, или в виде раствора для приема внутрь, содержащего в одной ампуле: магния лактата дигидрат — 186,00 мг, магния пидолат — 936,00 мг, пиридоксина гидрохлорид — 10,00 мг в 10,0 мл очищенной воды и вспомогательных веществ, что эквивалентно суммарному содержанию магния 100 мг. Таблетки назначаются пациентам от 6 лет, раствор для приема внутрь — пациентам всех возрастных групп, начиная с детей старше 1 года. Содержание магния в каждой ампуле эквивалентно содержанию 100 мг Mg²⁺, содержание магния в каждой таблетке Магне В₆эквивалентно 48 мг Mg²⁺, содержание магния в каждой таблетке Магне В₆ форте (содержит 618,43 мг магния цитрата) эквивалентно содержанию 100 мг Mg²⁺. Препарат Магне В₆ форте содержит больше Mg²⁺, чем Магне В₆, что позволяет принимать в 2 раза меньше таблеток, чем при приеме Магне В₆. Применение ампульной формы Магне В6 обеспечивает быстрое повышение уровня магния в плазме крови (в течение 2–3 часов), что важно для быстрой ликвидации магниевого дефицита [54]. Магний является жизненно важным элементом, который находится во всех тканях организма и необходим для нормального функционирования клеток, участвует в большинстве реакций обмена веществ. В частности, он участвует в регуляции передачи нервных импульсов и в сокращении мышц. Организм получает магний вместе с пищей. Недостаток магния в организме может наблюдаться при нарушении режима питания (диета) или при увеличении потребности в магнии (при повышенной физической и умственной нагрузке, стрессе, применении диуретиков). Пиридоксин (витамин В₆) участвует во многих метаболических процессах, в регуляции метаболизма нервной системы. Витамин В₆ улучшает всасывание магния из желудочно-кишечного тракта и его проникновение в клетки. Противопоказанием к назначению препарата является повышенная чувствительность к компонентам препарата, выраженная почечная недостаточность (клиренс креатинина менее 30 мл/мин), фенилкетонурия, при непереносимости фруктозы, синдроме нарушенной абсорбции глюкозы или галактозы. Детям старше 6 лет (массой тела более 20 кг) рекомендуется 3–4 таблетки в сутки. У детей дошкольного и младшего школьного возраста используется растворенным в воде для приема внутрь во время еды, по 10 мл 2–3 раза в сутки. Продолжительность лечения один месяц.

Мы применяли Магне В₆ по 1 таблетке три раза в день в течение полутора месяцев у 56 детей в возрасте от 8 до 15 лет, страдающих ГБН, в качестве профилактической терапии. После приема препарата отмечалось снижение психоэмоционального напряжения, раздражения, уменьшались расстройства сна, интенсивность головной боли. Из побочных действий можно отметить жидкий стул у 2 детей. После уменьшения дозы наполовину стул нормализовался.

В качестве немедикаментозной терапии повторных головных болей, в том числе ГБН, у детей и подростков рекомендуется психотерапия, иглорефлексотерапия, дыхательно-релаксационный тренинг, методики биологической обратной связи (БОС). Обучение методам релаксации, самомассажа и информация относительно природы головной боли помогает детям управлять самочувствием и снимать головную боль. По данным метаанализа 23 исследований за период с 1966 г. по 2004 г. проведение психотерапии (аутогенная тренировка, поведенческая терапия) достоверно снижало частоту цефалгий на 50% [45]. В профилактике эпизодов ГБН у детей большое значение имеет предупреждение факторов риска: психоэмоциональных стрессов, высоких учебных и физических нагрузок, длительных занятий за компьютером, нарушений режима сна, питания. Больным с ГБН рекомендуется соблюдение диеты, в которой бы постоянно присутствовали продукты, богатые магнием, кальцием, витаминами группы В, инозитом, холином и витаминами С, Е, А и D. Большое значение имеет сохранение оптимального для ребенка режима сна, учебных нагрузок, ограничение времени, проводимого за компьютером, телевизором, спокойная обстановка окружающей микросреды.

Таким образом, ГБН у детей является самой частой формой головной боли. Начавшись в детском возрасте, ГБН со временем меняет свои характеристики. По данным катамнестических наблюдений за 3–10 лет ГБН сохраняется у 25–40% детей, у 11–21% ГБН трансформируется в мигрень, почти в 40% случаев отмечается выздоровление [39]. Проводимое комбинированное лечение, сочетающее медикаментозную терапию с психотерапевтическими приемами, дыхательно-релаксирующим тренингом, массажем, оказывает комплексное воздействие на различные звенья патогенеза ГБН и обеспечивает высокую эффективность. Полиморфизм клинических проявлений ГБН с учетом показателей прогноза позволяет думать о гетерогенности этой группы больных. Для уточнения этой гипотезы необходимы дальнейшие исследования. Многие патофизиологические аспекты ГБН к настоящему времени хорошо изучены, но остается неясным, как и какие механизмы формируют хроническое течение боли у детей, какую роль играют половые различия и социальные факторы, нарушения церебральной гемодинамики. В настоящее время назрела острая необходимость в исследовании взаимосвязей первичных форм головной боли с синдромом вегетативной дисфункции, психическими расстройствами, психологическим и метаболическим состоянием ребенка, знание которых позволит осуществлять дифференцированный подход к терапии и лечить не синдром, а болезнь.

Литература

1. Алексеев В. В. Хронические головные боли. Клиника, диагностика, патогенез. Дис… докт. мед. наук. М., 2006.
2. Антропов Ю. Ф., Шевченко Ю. С. Психосоматические расстройства и патологические привычные действия у детей и подростков. М: Изд. Института психотерапии, 1999. 297 с.
3. Базарная Н. А. Хроническая посттравматическая головная боль у детей. Дис. канд. мед. наук. М., 2005.
4. Боконжич Р. Головная боль. М.: Медицина, 1984. 312 с.
5. Болевые синдромы в неврологической практике. Под ред. чл.-корр. РАМН А. М. Вейна. М.: МЕД.пресс-информ, 2001. 368 с.
6. Вейн А. М. Вегетативные расстройства. М.: Медицинское информационное агентство, 1998. 750 с.
7. Вознесенская Т. Г., Вейн А. М. Головная боль напряжения // Consilium medicum. 1999. № 2, с. 63–66.
8. Горюнова А. В., Маслова О. И., Дыбунов А. Г. Первичная головная боль у детей // Журн. неврол. и психиат. им. С. С. Корсакова. 2004, т. 104, № 5, с. 69–76.
9. Горюнова А. В., Маслова О. И., Базарная Н. А., Пак Л. А. и др. Распространенность цефалгий у школьников // Актуальные проблемы педиатрии. 2006, т. 3, № 2. Мат. VIII конгресса педиатров России.
10. Исаев Д. Н. Психосоматическая медицина детского возраста. СПб, 1996.
11. Карвасарский Б. Д. Головные боли при неврозах и пограничных состояниях. Л.: Изд-во «Медицина», 1969. 192 с.
12. Колосова О. А., Осипова В. В. Головные боли: основные формы, диагноз и лечение // Рос. мед. журнал. 1997, № 3, с. 30–32.
13. Крыжановский Г. Н. Центральные механизмы патологической боли // Журн. неврол. и психиатр. 1999, № 12. с. 4–7.
14. Кукушкин М. Л. Этиопатогенетические принципы лечения хронической боли // Русский медицинский журнал. 2007, т. 15, № 10, с. 827–832.
15. Лечение заболеваний нервной системы у детей. Под. ред. Зыкова В. П. М.: Триада-Х, 2009. С. 218–275.
16. Международная классификация болезней (10-й пересмотр) ВОЗ. СПб: АДИС, 1994.
17. Осипова В. В. Международная классификация головных болей // Лечение нервных болезней. 2003, т. 4 (12), с. 3–9.
18. Пак Л. А. Клиническое значение оксида азота при первичных головных болях. Дисс. канд. мед. наук. 2005.
19. Пак Л. А., Смирнов И. Е., Студеникин В. М., Горюнова А. В. и др. Патогенетические механизмы первичной головной боли у детей // Вопр. совр. педиатр. 2006, т. 5, № 2, с. 31–36.
20. Нестеровский Ю. Е. Дифференциальная диагностика и лечение первичных головных болей детского возраста. Современные аспекты. Дис. канд. мед. наук. 2006.
21. Рачин А. П. Головная боль напряжения у школьников. Дис. канд. мед. наук. 2002.
22. Рачин А. П. Закономерности формирования хронической головной боли (клинико-психофизиологические и социальные факторы, оптимизация терапии, прогноз и профилактика). Автореф. дис. … д.м.н. М., 2007. 48 с.
23. Рябус М. В., Колосова О. А., Вейн А. М. Лечение различных форм головной боли напряжения методом биологической обратной связи // Журн. невропатол. и психиатр. им. Корсакова. 1999, т. 99, № 12, с. 35–38.
24. Студеникин В. М., Шелковский В. И., Маслова О. И., Горюнова А. В. Подходы к лечению головной боли у детей с позиций доказательной медицины // Вестник практ. неврологии. 2003. № 7, с. 103–106.
25. Филатова Е. Г. Головная боль напряжения // Лечение заболеваний нервной системы. 2005.
26. Шварков С. Б., Вейн А. М., Ковров Г. В., Посохов С. И. Эпидемиология вегетативных нарушений у московских школьников // Журн. невр. и психиатр. 1993, № 6, с. 59–61.
27. Шток В. Н. Головная боль. М., 1988. 303 с.
28. Юдельсон Я. Б., Рачин А. П. Особенности головной боли напряжения у детей и подростков // Вопр. совр. педиатр. 2003, т. 2, с. 51–55.
29. Юдельсон Я. Б., Рачин А. П. Эпидемиология головной боли у детей и подростков // Журн. неврол. и психиат. 2004, т. 104, № 5. с. 50–53.
30. Anttila P. Tension-type headache in childhood and adolescence // Lancet. Neurol. 2006, Mar; 5 (3): 268–274.
31. Ashina M., Bendtsen L., Jensen R., Sakai F. et al. Muskle hardness in patients with chronic tension-type headache: relation to actual headache state // Pain. 1999, vol. 79, p. 201–205.
32. Barea L. M., Tannhauser M., Rotta N. T. An epidemiologic study of headache among in children and adolescents: of southern Brazil // Cephalalgia. 1996, vol. 16, p. 545–549.
33. Bille B. Migraine and tension-type headache in children and adolescents // Cephalalgia. 1996, vol. 16, p. 78.
34. Childhood Headache / Edited by I. Abu-Arafeh, Glasgow, Scotland, 2002, p. 200.
35. Headache Classification Committee. The International Classification of Headache Disorders, 2 nd Edition // Cephalalgia. 2004; 24: 1–160.
36. Hoskin K. L., Kaube H., Goadsby P. J. Central activation of the trigeminal vascular pathway in the. Vol. 119, p. 345–348.
37. Goadsby P. J. Mechanisms and management of headache // J. R. Coll. Physicians. Lond. 1999, v. 33, p. 228–234.
38. Krasnik A. Headache in the population of scool children in Poznan // Neurol. Neurochir. Pol. 1999, v. 33, suppl. 5, 111–125.
39. Kienbacher C., Wober C., Zesch H. E., Hafferl-Gattermayer A. et al. Clinikal features, classification and prognosis of migraine and tension-type headache in children and adolescents: a long-term follow-up study // Cephalalgia. 2006, Jul; 26 (7); 820–830.
40. Lewis D. W., Ashwal S., Dahl G., Dorbad D., Hirtz D., Prensky A., Jarjour I. Practice parameter: Evalution of children and adolescents with recurrent headaches: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and Practice Committee of the Child Neurology Society // Neurology. 2002; 59; p. 490–498.
41. Luka-Krausgrill A., Anders K. Headache in children: diagnosis, prevalence and psychological factors // Cephalalgia. 1997. v. 17, p. 296.
42. Metsahonkala L., Anttila P., Sillanpaa M. Tenson-Type Headache in children // Cephalalgia. 1999, v. 19, suppl. 25, p. 56.
43. Rozen D., Sharma J. Treatment of tension-type headache with botox: a review of the literature // The mount sinai journal of medicine. 2006, № 1, v. 73, p. 493–498.
44. Sillanpaa M. Prevalence of headache in puberty // Headache. 1993, vol. 23, p. 10–14.
45. Trautmann E., Lackschewitz H., Kroner-Herwig B. Psychological treatment of recurrent in children and adolescents — meta-analysis // Cephalalgia. 2006, Dek; 26 (12); 1411–1426.
46. Von Frankenberg S., Pothmann R. Epidemiology and interview survey on tension-type headache in childhood. In: Tenson-Type Headache: Classification, Mechanisms and Treatment. Olesen J. (ed). New York: Raven Press; 1993; 38–44.
47. Wang S. J., Fuh J. L., Lu S. R., Juang K. D. Outcomes and predictors of chronic daily headache in adolescents. A2-year longitudinal study // Neurology. 2006, Dek.
48. Wolff C. J. Central sensitization — implication for the pathogenesis of headache // Towards migraine 2000/F. Clifford Rose (ed). Elsiever, 1996, p. 155–157.
49. Wober-Bingol C., Wober C., Prayer D., Wagner-Ennsgraber C., Karwautz A. et al. Diagnosis of headache in childhood and adolescence: a study in 437 pacients. // Cephalalgia.1995, vol. 15, p. 13–21.
50. Громова О. А., Никонов А. А. Роль и значение магния в патогенезе заболеваний нервной системы // Неврология и психиатрия им. С. С. Корсакова, 2002, 12, с. 45–49.
51. Громова О. А. Магний и пиридоксин: основы знаний. М., 2006. 223 с.
52. Шварков С. Б., Акарачкова Е. С. Коррекции энергетического и электролитного баланса препаратами магния и пиридоксина при неврологических заболеваниях. Медицинская технология, 2007. 31 с.
53. Lodi R., Iotti S., Cortelli P., Pierangeli G., Cevoli S., Clementi V., Soriani S., Montagna P., Barbiroli B. Deficient energy metabolism is associated with low free magnesium in the brains of patients with migraine and cluster headache // Brain Res Bull. 2001, Mar 1; 54 (4): 437–441.
54. Громова О. А., Торшин И. Ю., Калачева А. Г., Жидоморов Н. Ю., Гришина Т. Р., Волков А. Ю., Глаговский П. Б., Назаренко О. А., Садин А. В., Сатарина Т. Е., Юргель И. С. Динамика концентрации магния в крови после приема различных магнесодержащих препаратов. Фарматека. 2009, № 10. с. 63–68.

RU.MGP.11.12.04

А. В. Горюнова, доктор медицинских наук, профессор

ГУ «Научный центр здоровья РАМН», Москва

Склероатрофический лихен (lichen sclerosus et atrophi­cans) впервые был описан в 1889 году Hallopeau как склеротический тип плоского лишая. Синонимами диагноза были «болезнь белых пятен», «белый лишай Цумбуша» [1]. В дальнейшем автором были выделены две формы склерозирующего лихена (СЛ): первичный склерозирующий лихен и вторичный, развивающийся на основе обычного красного лишая.

Рост числа больных СЛ во всех странах, появление значительного количества случаев заболевания у девочек, девушек, молодых женщин вызывают устойчивый интерес клиницистов к вопросам клиники, диагностики и лечения пациентов. Учитывая вероятность развития рубцовой деформации слизистой половых органов у больных, проводится анализ клинических проявлений, исходов и активный поиск эффективных методов лечения.

В настоящее время изучаются различные аспекты проблемы, включая информативность методов диагностики причин болезни, характер течения различных клинических форм, эффективность комплексной терапии. При этом ряд авторов рассматривают СЛ как самостоятельную нозологическую форму, отличную от локализованной склеродермии и атрофической формы красного плоского лишая, тогда как другие исследователи считают его разновидностью склеродермии, указывая на то, что зачастую у одного больного одновременно можно выявить СЛ и типичные очаги бляшечной склеродермии [2, 3].

СЛ — это хроническое заболевание, характеризующееся очаговой атрофией кожи и слизистых оболочек наружных половых органов.

В структуре дерматологических болезней СЛ вместе с очаговой склеродермией занимает около 1%. В развитии болезни обсуждается роль инфекционных, эндокринных, нейрогенных и других факторов, активно изучается аутоиммунное происхождение заболевания, иммуногенетический статус больных СЛ.

Согласно литературным данным, наиболее часто дебют заболевания у девочек отмечается в нейтральном периоде полового созревания (88%) и значительно реже — в препубертатном и пубертатном периодах (12%) [2, 4]. Ряд авторов выявили у девочек, больных СЛ вульвы, низкий уровень синтеза эстрогенов, более поздние сроки полового созревания, симптомы менструальной дисфункции. Роль гормонального дисбаланса в развитии заболевания подчеркивает и тот факт, что разрешение очагов СЛ у девочек происходит преимущественно в препубертатном периоде полового созревания — в среднем в 55,6% случаев, у остальных детей — с наступлением менархе [4].

СЛ гениталий может сочетаться с очаговой склеродермией, красным плоским лишаем, другой аутоиммунной патологией кожи и слизистых оболочек. Описаны случаи трансформации процесса в плоскоклеточный рак на фоне папилломавирусной инфекции [3].

Многообразие пусковых факторов и клинических проявлений определяет необходимость как можно более полного обследования больных, включая бактериоскопический, бактериологический, иммуноферментный методы исследования для выявления инфекционного процесса; определение уровня половых гормонов, оценку иммунологического статуса пациента.

Клиническая картина СЛ гениталий характеризуется поражением вульвы и перианальной области. Выделяют следующие клинические формы генитального СЛ:

• папулезная — в виде отдельных плоских папул, располагающихся на внутренней поверхности больших половых губ без распространения на перианальную область и оставляющих после себя белесоватые участки поверхностной атрофии (субъективные ощущения обычно выражены слабо);
• эритематозно-отечная — проявления по типу участков атрофии белесоватого цвета на фоне выраженной гиперемии и отека больших половых губ, иногда с распространением на перианальную область, характерна для пациентов с отягощенным аллергологическим анамнезом;
• витилигинозная — распространенная форма, проявляющаяся очагами поверхностной атрофии и депигментации, трещинами слизистой оболочки, часто ошибочно расценивается как лейкоплакия или витилиго, также протекает без субъективных ощущений;
• буллезная форма проявляется суб­эпидермальными пузырями с серозным и/или геморрагическим содержимым на фоне атрофии и гиперемии слизистой, которые сопровождаются жжением, зудом, характеризуется упорным течением;
• атрофическая форма с характерной четко отграниченной атрофией слизистой оболочки по типу папиросной бумаги с радиальной складчатостью тканей и частым вовлечением перианальной области;
• эрозивно-язвенная — отличающаяся спонтанным образованием кровоточащих болезненных эрозий или язвенных дефектов на фоне гиперемии и атрофии слизистой без предшествующего образования пузырей.

Учитывая увеличение случаев первичной заболеваемости СЛ гениталий у девочек, проведен анализ вероятных провоцирующих факторов, особенностей течения и эффективности лечения данного заболевания, изучен 6?летний катамнез больных.

Под наблюдением находились 48 девочек, больных СЛ гениталий. Среди них 11 больных (четверть группы) были впервые выявлены в 2010 году, тогда как до 2005 года регистрировались единичные случаи данного заболевания. Возраст наблюдаемых пациентов в момент начала заболевания варьировал от 1 года до 15 лет, средний возраст наблюдаемых составил 6,4 года. Срок наблюдения пациентов составил от 6 месяцев до 6 лет.

Заболевание было документировано у 15 детей, проживающих в городе Красноярске, 33 ребенка были жителями промышленных районов края (добывающая, перерабатывающая промышленность, обслуживание ГЭС, АЭС и т. д.).

Анализ возможных пусковых моментов развития болезни установил, что у значительной части наблюдаемых при поступлении отмечались инфекционные заболевания органов мочеполовой системы. Так, у 24 детей (половина группы) были выявлены вульвиты и вульвовагиниты. Бактериологическое исследование установило этиологию процесса в большинстве случаев: у одного ребенка выявлена Candida albicans, у троих — Chlamydia trachomatis, по два случая микоплазменной и уреаплазменной инфекции. Кроме того, у двух пациентов выделен вирус папилломы человека, вирус простого герпеса — у троих больных, цитомегаловирусная инфекция диагностирована в четырех случаях (обнаружены специфические IgM), и Эпштейна–Барр-вирусная инфекция — у одного ребенка. В остальных случаях этиологический фактор установить не удалось.

Клинические проявления урогенитальной инфекции у 8 детей включали заболевания мочевых путей. Так, хронические циститы были диагностированы у двух детей, цистит в сочетании с пиелонефритом — у шести больных. У шести детей выявлена метаболическая нефропатия, необструктивная аномалия развития почек — в двух случаях. У двух детей основной жалобой был энурез, который развился на фоне воспалительных заболеваний мочевого пузыря. У одной девочки при первичном обращении установлена хроническая болезнь почек на фоне вторично сморщенной левой почки и поликистоза почки справа.

Хронические инфекции носоглотки (синуситы, аденоидиты и тонзиллиты) зарегистрированы у 5 детей (10%), то есть встречались даже несколько реже, чем в популяции детей школьного возраста. Гастродуодениты хеликобактерной этиологии выявлены у троих детей. У 9 больных (19%) отмечалось тубинфицирование.

В данной группе пациентов преобладали папулезная и эрозивно-язвенная клинические формы СЛ с вовлечением перианальной зоны.

Гинекологическое обследование установило гормональную дисфункцию в трети случаях — у 8 больных (16%) была выявлена различная и в ряде случаев комбинированная эндокринная патология — один случай преждевременного полового развития, гипоплазия матки (1 ребенок), гиперандрогения (2 больных), дисменорея на фоне дефицита эстрогенов, определяющая низкую степень зрелости влагалищного эпителия — у всех 8 наблюдаемых. У всех восьми пациентов клинические проявления СЛ соответствовали атрофической форме, в одном случае отмечался более тяжелый, но ограниченный процесс эрозивно-язвенного характера.

Представляет интерес тот факт, что в группе наблюдавшихся девочек была значительной концентрация аллергических заболеваний, которые отмечались у 14 человек (третья часть группы). Среди них — атопический дерматит по типу нейродермита отмечался у двух детей, аллергические риниты и поллинозы с поливалентной сенсибилизацией (9 были сенсибилизированы к компонентам пыльцы березы, полыни, бытовым и пищевым аллергенам) — у 13 пациентов. Особенностью клиники СЛ у пациентов с отягощенным аллергологическим анамнезом была одинаковая частота встречаемости очагов атрофических изменений слизистой оболочки вульвы и эритематозно-отечных проявлений.

У 10 больных развитие СЛ сочеталось с аутоиммунными заболеваниями: аутоиммунный тиреоидит был выявлен у одного ребенка, сахарный диабет — у двоих, суставная форма ювенильного ревматоидного артрита (пауциартикулярный вариант без поражения глаз) — у двух больных, гнездная алопеция с очаговым поседением волос — в одном случае, очаговая склеродермия — у двух детей, в одном случае — псориаз, у одного ребенка — целиакия. То есть практически у пятой части наблюдавшихся больных прослеживалось системное поражение соединительной ткани с различной локализацией патологического процесса и умеренной степенью активности иммунологического процесса.

Очередная группа сопутствующих болезней была представлена генетическими заболеваниями и хромосомными аберрациями с вовлечением соединительной ткани (5 больных): болезнь Дауна в сочетании с врожденным пороком сердца (дефект межпредсердной перегородки), малые аномалии развития сердца (дополнительные хорды в полости левого желудочка, пролапс митрального клапана с минимальной регургитацией, расширение легочной артерии — по одному случаю).

У детей с сопутствующей аутоиммунной патологией и генетически детерминированными дефектами соединительной ткани преобладали атрофическая, витилигинозная, папулезная формы СЛ.

У 10 больных отмечалось сочетание двух или трех сопутствующих заболеваний (наиболее часто — инфекции с атопией и/или другими признаками дисплазии соединительной ткани).

Все пациенты получали лечение в стационаре, проводилось амбулаторное наблюдение. Комплексная терапия, направленная на ограничение прогрессирования СЛ, включала препараты, улучшающие микроциркуляцию (дезагреганты), — дипиридамол от 25 до 75 мг (3–5 мг/кг) в сутки, ретинола ацетат внутрь в дозе от 10000 до 20000 МЕ (по 2 или 4 капли 3,44% раствора соответственно). Местно применялись аппликации мази Солкосерил 2,07 мг/1 г или Актовегин 5% тонким слоем на пораженную поверхность. С целью увеличения насыщения крови кислородом, противовоспалительного действия и стимуляции заживления применялись курсы гипербарической оксигенации. Важной частью лечения стал метод лимфотропной терапии — подкожное введение в область голени гиалуронидазы (лидазы) 1 мл с гепарином (5000 МЕ) и гидрокортизоном при наложении манжеты на бедро и нагнетанием давления в ней. Данный способ введения лекарств обеспечивает их подачу по лимфатическим сосудам к поверхностным тканям — коже и слизистым оболочкам. По индивидуальным показаниям больные получали физиотерапию.

Кроме того, у всех детей проводилась этиотропная терапия (антибактериальная с учетом индивидуальной чувствительности при доказанной инфекции мочевых путей и/или верхних дыхательных путей), базисная (заместительная терапия инсулином у детей с сахарным диабетом, аллергенспецифическая иммунотерапия у пациентов с аллергическими заболеваниями) и симптоматическая терапия сопутствующей патологии (нестероидные противовоспалительные — преимущественно диклофенак — у детей с ювенильными артритами и т. д.).

В качестве примера эффективности комплексного подхода в лечении представляется клинический случай.

Больная Ф., 2003 г. р. Из анамнеза известно, что с двух лет отмечается склонность к запорам, в 2005 году выявлен долихоколон, с 2008 года предъявляет жалобы на дискомфорт в области промежности. Диагноз «Очаговая склеродермия» установлен через год, и с 2009 г. началась курсовая терапия по стандартной схеме. Исходно при осмотре — наружные половые органы развиты правильно, по женскому типу; слизистая преддверия влагалища с участками депигментации, поверхностная атрофия; трещины и эрозии слизистой, с умеренно выраженными признаками воспаления. В 2011 году у ребенка определяется гармоничное физическое развитие, половое — допубертатное. Кожные покровы чистые, умеренной влажности. Определяется сколиотическая осанка (рентгенологически угол по Кобу — 4°). Носовое дыхание свободное. Зев чистый. Пальпируются одиночные мелкие лимфоузлы в основных группах. Дыхание везикулярное, 18 в минуту. Границы сердечной тупости не расширены. Тоны сердца достаточной громкости, ритмичные, с ЧСС 98–105, АД на руках 85–90/45–50 мм рт. ст. Живот мягкий. Стул со склонностью к запорам. Мочеиспускание не нарушено. Цитология мазка слизистой вульвы от 08.02.11: клетки многослойного плоского эпителия со значительной примесью слущенных чешуек. Диагноз сформулирован: «Очаговая склеродермия. Склероатрофический лихен. Правосторонний грудопоясничный сколиоз 1-й степени. Долихоколон. Хронические запоры с каломазанием». На фоне лечения — Курантил (1 таблетка по 0,025 × 3 раза в сут), Аевит, апликации мази Солкосерил, физиолечение (лазеротерапия очага), сеансы ГБО и симптоматической терапии (Дюфалак по 5 мл × 2 раза в день в комплексе с электростимуляцией области толстого кишечника) — полностью купировались симптомы воспаления — гиперемия и отечность слизистой, трещины и эрозии отсутствуют; отмечается улучшение функции толстого кишечника.

За время наблюдения ухудшение отмечалось у пяти человек (у одного — появление очагов на туловище и конечностях, в одном случае — склероз ануса, у троих — увеличение площади поражения гениталий). Примечательно то, что все пациенты с прогрессированием процесса имели сопутствующую аутоиммунную патологию или хронические инфекционные заболевания мочевой системы, сопряженные с аномалиями развития и/или дисплазией соединительной ткани (поликистоз почек, пузырно-мочеточниковые рефлюксы различной степени). Значительное улучшение (уменьшение размеров поражения) отмечалось у пяти больных, полное выздоровление — у троих детей. У 35 детей симптомы оставались без динамики, все пациенты — с минимальным сроком наблюдения (до года).

Таким образом, клиническое наблюдение детей с СЛ вульвы выявило, что в половине случаев заболевание сформировалось на фоне острых или хронических инфекционных заболеваний мочеполового тракта; у трети больных лихен развился на фоне атопических болезней, у четверти наблюдаемых — в сочетании с аутоиммунными заболеваниями. Изменение эстрогенного фона, которое у взрослых больных рассматривается как ведущая причина развития СЛ, у детей было выявлено только в 16% случаев.

Последовательная комплексная курсовая терапия в большей степени направлена на предупреждение прогрессирования процесса, у шестой части (16%) наблюдаемых больных позволяет достичь значительного улучшения или выздоровления и у 10% больных неэффективна.

Литература

1. Волнухин В. А. Некоторые вопросы терминологии и классификации ограниченной склеродермии // Рос. журн. кож. и вен. бол. 2002.
2. Коробейникова Э. А., Мартынова Л. М., Анисимова А. В. Клинические аспекты ограниченной склеродермии // Рос. журн. кож. и вен. бол. 2004.
3. Довжанский С. И. Клинико-иммунологические параллели при ограниченной и системной склеродермии // Рос. журн. кож. и вен. бол. 2002, № 4, с. 26–29.
4. Уколова И. Л., Бижанова Д. А., Дядик Т. Г. Клиника, диагностика и лечение склероатрофического лихена вульвы у девочек // Педиатрия. 2006, № 2.

Т. В. Чупрова*
Л. Н. Анциферова*
Т. Г. Санникова*
Е. Ю. Емельянчик**, доктор медицинских наук, профессор
Е. П. Кириллова**, кандидат медицинских наук, доцент
Н. В. Красовская*
Е. А. Аникина*

*Краевая клиническая детская больница, **ГОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого, Красноярск