Грудное вскармливание обеспечивает возможность гармоничного развития, которое определяется не только составом женского молока, но и контактом между матерью и ребенком (визуальным, тактильным, вербальным), являющимся важной составляющей процесса грудного вскармливания. Именно поэтому грудное вскармливание является продолжением связи между матерью и ребенком, установившейся во время беременности и прерванной в процессе родов. Сформированный в процессе вскармливания грудью контакт между матерью и ребенком оказывает влияние на развитие материнско-детских отношений в дальнейшие возрастные периоды.

Связь матери и ребенка начинает формироваться еще во внутриутробный период: на 3–5 месяце гестации появляется амниотрофное питание [1]. В третьем триместре беременности неродившиеся младенцы пьют от 15 до 40 мл амниотической жидкости в час [2]. Именно амниотрофное питание является механизмом адаптации к постнатальному лактотрофному питанию. Запах околоплодной жидкости сходен с запахом секрета желез ареолы материнской груди, что позволяет ребенку узнавать свою биологическую мать [2].

После рождения ребенка связь мать–плод, осуществляемая через пуповину, обрывается, что обозначается в настоящее время в психологии термином «кризис рождения». Этот кризис связан с тем, что после рождения и перевязывания пуповины ребенок получает свободу, но физиологически «теряет» мать [3]. Ребенок попадает в среду, отличающуюся от среды обитания во внутриутробный период. Меняется все: привычная водная среда — на воздушную, которая отличается температурой, влажностью, освещенностью, концентрацией свободного кислорода, микробной и антигенной нагрузкой, наличием прямого сенсорного воздействия. На ребенка действует сила тяжести. Непривычно интенсивными становятся тактильные, зрительные, слуховые ощущения. Ощущение тепла матери, ее запаха, голоса, биения сердца связывает новорожденного с прежней внутриутробной жизнью и делает рождение не травмирующим [3, 4]. Постнатальным эквивалентом плаценты является грудное вскармливание [5, 6].

Имеются данные, что от того, сколько времени проводит ребенок в контакте с матерью после родов и в первые дни жизни, а также от качества этого контакта зависит частота его плача в первые два года, привязанность к матери и некоторые психологические проблемы в старшем возрасте [7]. Следует подчеркнуть, что телесный контакт присущ только млекопитающим. В последние годы большое внимание психологи и педиатры уделяют контакту «кожа к коже» [4, 8, 9]. Нахождение ребенка рядом с матерью помогает ему регулировать температуру собственного тела, метаболические процессы, уровень ферментов и гормонов, частоту сердечных сокращений и дыхательных движений.

Полагают, что тесная связь c матерью начинает формироваться с первых минут, с первого взгляда. Это положение о важности бондинга (связывания) впервые высказано педиатрами Marshall Klaus и John Kennell [10]. Эти исследователи указывают, что плач ребенка увеличивает приток крови к груди матери. Разделение матерей и младенцев Д. Чемберлен [10] рассматривает как эмоциональное испытание.

Согласно новым перинатальным технологиям по поддержке грудного вскармливания первый контакт матери и ребенка должен быть не менее 30 минут. При этом ребенка не следует сразу прикладывать к соску матери. Ребенка следует выложить на живот матери, после этого у него проявляется поисковый рефлекс: новорожденный находит сосок, начинает сосать и дает старт лактации [4, 11].

Считается, что именно первый час жизни ребенка имеет решающее значение для фенотипической реализации материнского чувства и полноценной, длительной лактации. Это связано с тем, что состояние наибольшей активности головного мозга новорожденного приходится на вторые полчаса жизни. Состояние матери после родов, характеризуемое как стрессовое по интенсивности эмоций, однако переживаемое как эйфория, высокий уровень возбуждения ребенка являются физиологической основой возникновения между матерью и новорожденным сильной эмоциональной связи. Чрезвычайно важным для ребенка является также восприятие биологической матери, которое дает старт чувству привязанности к матери, что оказывает несомненное влияние на гармоничное развитие ребенка [7]. Грудное вскармливание имеет большое значение для психического развития ребенка, поскольку оно является формой общения матери и ребенка. Это одна из отличительных черт грудного вскармливания.

Несмотря на все неоспоримые преимущества грудного вскармливания, к шести месяцам на грудном вскармливании находится, в среднем по России, чуть более половины детей. По нашим данным 4% детей с рождения начинают получать искусственные смеси [12]. Имеют также место случаи, когда младенцы при сохраненной лактации отказываются от груди матери; в этих случаях прибегают к вскармливанию сцеженным молоком из бутылочки. Однако грудное вскармливание является формой общения матери и ребенка [13], и это одно из принципиальных отличий вскармливания из бутылочки (даже если это сцеженное грудное молоко). При вскармливании младенца сцеженным грудным молоком из бутылочки ребенок получает все необходимые пищевые вещества и защитные факторы, но может лишиться возможности общения с матерью во время кормления, если сцеженным молоком кормит ребенка бабушка, папа, няня, а не мама.

Техника установления контакта с ребенком при вскармливании сцеженным женским молоком

Что же делать, если мать хочет кормить грудью, но грудное вскармливание либо не состоялось, либо состоялось, но не той продолжительности, как бы этого хотелось матери, либо имеет место бутылочное вскармливание сцеженным женским молоком? Нередко у этих матерей развивается «чувство вины» перед ребенком, т. к., по их мнению, будет потеряна связь с малышом. Врачи должны убедить мать, что она не виновата в сложившейся ситуации, а любовь, общение с ребенком способны сохранить контакт с ним. Следует изменить технику вскармливания ребенка. В исследованиях [14] было показано, что частота кормлений новорожденных, вскармливаемых по требованию, к концу первого месяца составляла в среднем 8,0 ± 2,7 раза в сутки. Средняя продолжительность кормления грудью в период новорожденности может составлять 30–40 минут и более, затем сокращается до 15–20 минут на втором-третьем месяце жизни ребенка, а время кормления ребенка из бутылочки нередко бывает менее 10 мин. Таким образом, при грудном вскармливании ребенок имеет возможность общаться с мамой только во время дневных кормлений около 7–8 часов в период новорожденности и около трех часов в первые месяцы жизни, а при искусственном вскармливании — немногим более часа.

Традиционно техника вскармливания из бутылочки состоит в том, что ребенок берется на руки и ему дают бутылку с соской или же кормят ребенка, не вынимая его из кроватки. Как показывают наблюдения, очень часто кормление ребенка из бутылочки мать поручает няне, бабушке, отцу. Так решается поставленная задача — накормить ребенка. Но вскармливание ребенка первого года жизни имеет не только нутритивное значение. Это было уже отмечено как общение матери и ребенка. Следует отметить, что среди аксессуаров для грудного вскармливания уже в 80?е годы ХХ века было предложено специальное приспособление (SNS (Supplementary Nutrition System) — дополнительная система кормления, разработанная швейцарской компанией Medela для докорма ребенка сцеженным женским молоком или заменителями женского молока [15, 16].

Это приспособление представляет собой градуированную емкость для смеси/сцеженного молока и мягкие капилляры. В комплект входят капилляры трех различных размеров.

Один из капилляров дается ребенку во время кормления грудью. Ребенок сосет из груди матери и получает докорм либо смесью, либо сцеженным женским молоком. Поильник оснащен шейным шнурком с регулируемой длиной, что позволяет контролировать поток молока, располагая бутылочку выше или ниже сосков. Дополнительная система может использоваться не только в случае недостатка молока, но и в период становления или восстановления лактации, при кормлении незрелых детей со слабым сосательным рефлексом или даже при кормлении приемных детей.

К сожалению, этот способ докорма редко используется из-за отсутствия информации, как у кормящих матерей, так и у медицинских работников.

В последние годы общепризнанным является докорм детей сцеженным грудным молоком с помощью ложки. Мягкие ложечки SoftCup для докорма используются как альтернатива бутылочке с соской [16]. Мягкая нижняя ложкообразная часть обеспечивает лучшее дозирование, чем при использовании кружечки или поильника, — ложечка заполняется автоматически при сжатии резервуара. В начале кормления малышу не нужно втягивать воздух, так как между бутылочкой и наконечником расположен мембранный клапан, который также не допускает проливания молока.

Этот способ является профилактикой отказа ребенка от груди и наиболее подходящим для докорма сцеженным грудным молоком или смесью. Приспособление с успехом используется также при кормлении недоношенных детей, детей с различными расстройствами сосания, с челюстно-лицевыми (расщелины верхней губы и мягкого неба) патологиями.

Техника установления контакта с ребенком при искусственном вскармливании

Если мать кормит ребенка смесью, задача педиатра состоит в том, чтобы обучить мать технике искусственного вскармливания. Это позволит компенсировать возможный дефицит внимания матери. Какова же должна быть техника вскармливания из бутылочки? Вскармливание ребенка из бутылочки необходимо проводить матери. Для кормления мать берет ребенка на руки. При этом ей следует поглаживать ребенка. Руки ребенка должны быть свободными, чтобы он мог прикасаться к матери. Очень важен контакт «глаза в глаза». После кормления, если ребенок не заснул, его следует подержать на руках, разговаривать с ним. Время контакта матери и ребенка при таком подходе будет составлять не менее 20–30 минут. Такой способ вскармливания особенно показан матерям, которые очень хотели кормить ребенка, но по независящим от нее причинам вынуждены были перевести его на искусственное вскармливание. «Чувство вины» у матерей может быть снято посредством общения с ребенком и использованием кормления для общения с ним.

Таким образом, грудное вскармливание имеет не только нутритивное значение, не только способствует гармоничному развитию ребенка, но, что очень важно, является продолжением контакта между матерью и ребенком, истоком которого является внутри­утробный период. Контакт, сформированный в период грудного вскармливания, несомненно, оказывает влияние на формирование родительских отношений в последующие возрастные периоды и является предметом исследования психологов.

Литература

1. Воронцов И. М. Питание беременных и кормящих женщин // Вопросы детской диетологии. 2004, т. 2, № 1, с. 11–13.
2. Демин В. Ф., Ключников С. О., Мухина Ю. Г. Лекции по педиатрии. Т. 7. Диетология и нутрициология. М., 2007. 396 с.
3. Смирнова Е. О. Психология ребенка. М., 1997. С. 110–168.
4. Фатеева Е. М., Коваленко Н. П. Перинатальная психология как новое направление исследований в системе поддержки грудного вскармливания // Вопросы детской диетологии. 2005, т. 3, № 6, с. 52–57.
5. Гаппаров М. М., Левачев М. М. Питание детей первого года жизни: взгляд нутрициолога // Вопросы питания. 2001, № 4, с. 23–27.
6. Антропология. М.: Гуманит. изд. центр ВЛАДОС, 2004. 272 с.
7. Филиппова Г. Г. Психология материнства. М.: Институт психотерапии, 2002. 239 с.
8. Воронцов И. М., Фатеева Е. М., Хазенсон Л. Б. Естественное вскармливание детей. СПб: ППМИ, 1993. 200 с.
9. Moore E., Anderson G., Bergman N. Early skin-to-skin contact for mothers and their healthy newborn infants // Cochrane Database Syst. Rev. 2007. V. 18, № 3. CD003519.
10. Чемберлен Д. Разум вашего ребенка. М.: Независимая фирма «Класс», 2005. 224 с.
11. Фатеева Е. М. Первые капли молозива сразу после родов — залог здоровья ребенка и успешной лактации // Вопросы детской диетологии. 2007, т. 5, № 2, с. 47–50.
12. Конь И. Я., Гмошинская М. В.. Боровик Т. Э., Булатова Е. М., Джумангазиев А. А. и др. Результаты мультицентрового исследования особенностей вскармливания детей в основных регионах Российской Федерации. Сообщение 1. Распространенность грудного вскармливания и факторы, влияющие на продолжительность лактации // Вопросы детской диетологии. 2006, т. 4, № 2, с. 5–8.
13. Винникот Д. В. Маленькие дети и их матери (пер. с англ.). М.: Класс, 1998. 80 с.
14. Diaz S. et al. Breast-feeding duration and growth of fully breast-fed infants in a poor urban Chilean population // American journal of clinical nutrition. 1995. Vol. 62. P. 371–376.
15. Jelliffe D. B., Jelliffe E. F. P. Human milk in the modern World: psychological, nutritional and economic significance. Oxford. 1978. 560 р.
16. www.medela-russia.ru.

М. В. Гмошинская, доктор медицинских наук

НИИ питания РАМН, Москва

Железодефицитные состояния (ЖДС) — важная проблема педиатрии. В первую очередь, это обусловлено широкой распространенностью данных состояний среди населения нашей планеты. По данным ВОЗ, дефицит железа (ДЖ) имеет около 1,5 млрд человек, и только половина этих случаев приходится на долю его явного дефицита, то есть железодефицитную анемию (ЖДА) [1–3].

В материалах United Nations Administrative Committee on Coordination/Sub-Committee on Nutrition and International Food Policy Research Institute. Fourth Report of the World Nutrition Situation отмечено, что в странах с низким социально-экономическим уровнем у детей, страдающих различными дефицитными состояниями, ДЖ является самым частым микронутриентным недостатком. В индустриализированных странах, несмотря на то, что дефицитные состояния в последние годы стали встречаться значительно реже, ЖДА остается самой распространенной формой анемии у детей раннего возраста [4, 5].

Наиболее «уязвимы» по развитию ЖДС дети раннего возраста, подростки и беременные женщины. Так, в России, по данным различных авторов, частота ЖДА колеблется от 6% до 40% среди детского населения [6–8] и от 15% до 56% у беременных женщин [9].

Такая высокая распространенность ЖДА среди лиц этих категорий обусловлена тем, что основными причинами развития ЖДС чаще всего являются алиментарные факторы (нарушение сроков введения продуктов прикорма, дефицит питания, нерациональное питание), интенсивный рост и повышенная потребность в железе [6–10]. У девочек-подростков к вышеназванным причинам следует добавить еще и потерю железа вследствие наступления менструаций. В работе Bruner A. B. et al. (1996) отмечено, что у девочек после десятилетнего возраста потребность в железе возрастает на 70% и ДЖ развивается у 25% девочек-подростков в США [11].

Особенно чувствительны к недостаточности железа дети второго полугодия и второго года жизни [10]. В исследовании, проведенном в Institute for Nutrition Research, University of Oslo (2004), показано, что в Норвегии частота выявления ЖДА у детей первого полугодия жизни составляет 3%, во втором полугодии увеличивается втрое и составляет 10%, незначительно увеличиваясь к двум годам до 12% [12].

Этот возрастной период с физиологических позиций рассматривают как критический период в жизни ребенка, который характеризуется бурным ростом, активным формированием адаптивного иммунного ответа. Именно этот период по времени совпадает с последней фазой «рывка» в развитии головного мозга, когда завершается процесс формирования гиппокампа, осуществляется активный дендритогенез, синаптогенез и миелинизация. Поэтому любой, даже самый незначительный дефицит нутриентов, перенесенный малышом в этот период, может иметь ряд негативных последствий для становления психомоторных, предречевых и речевых навыков, абстрактного мышления, памяти и поведения.

Результаты исследований последних лет показывают, что не только ЖДА, но и ДЖ без анемии может иметь долгосрочное отрицательное влияние на развитие умственных способностей и поведение ребенка, причем некоторые из этих эффектов могут быть необратимыми [11, 13, 14].

Основные понятия и критерии диагностики ЖДС

Развитие ДЖ в организме имеет определенную стадийность. Выделяют три последовательно развивающиеся стадии ЖДС: прелатентный дефицит железа (ПДЖ), латентный дефицит железа (ЛДЖ) и ЖДА [6, 15].

ПДЖ характеризуется только снижением содержания железа в депо при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов. По мнению главного детского гематолога РФ Румянцева А. Г., отсутствие клинических проявлений и четких критериев диагностики позволяет считать, что это состояние не имеет практического значения [15].

ЛДЖ составляет 70% всех ЖДС и представляет собой функциональное расстройство с отрицательным балансом железа, а не болезнь. На этой стадии происходит обеднение депо железа, которое может быть охарактеризовано с помощью определения сывороточного ферритина (СФ). В норме концентрация ферритина в сыворотке тесно коррелирует с его запасами в депо, при этом концентрация ферритина, равная 1 мкг/л, соответствует 10 мкг железа в депо. Уровень СФ зависит не только от количества железа в тканях депо, но и от скорости высвобождения ферритина из тканей. На сегодняшний день СФ является единственным международно признанным маркером запасов железа в организме человека.

При обеднении депо снижается поступление железа к клеткам эритроидного ростка и ограничивается продукция эритроцитов. При ЛДЖ имеется характерная клиническая картина — сидеропенический синдром, но гемоглобин остается в пределах нормальных значений [10].

По рекомендации ВОЗ (1998) биохимическим маркером ЛДЖ служит уровень СФ, концентрация которого при данном состоянии меньше 12 мкг/л (у детей до 1 года < 15 мкг/л) [16].

При длительном существовании ЖДС в 30% случаев развивается ЖДА, которая состоит из двух ведущих клинических синдромов: анемического и сидеропенического, а морфологически характеризуется гипохромией и микроцитозом [10].

Анемия характеризуется снижением гемоглобина, часто (но не обязательно) в сочетании с уменьшением количества эритроцитов в единице объема.

Согласно рекомендациям ВОЗ (1998) нормальный уровень гемоглобина у детей до 5 лет 110 г/л и более, у детей старше 5 лет 120 г/л и более [16].

ЖДА — патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина из-за ДЖ в организме в результате нарушения его поступления, усвоения или патологических потерь [6]. При данном состоянии прогрессирует гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств [17, 18].

ЖДС диагностируется лабораторными методами, которые включают: параметры гематологического анализатора, морфологическую характеристику эритроцитов и биохимические показатели.

Параметры гематологического анализатора при ДЖ отражают гипохромно-микроцитарный характер анемии с гетерогенной популяцией эритроцитов. Наиболее чувствительным является показатель анизоцитоза (RDW), повышающийся на ранней стадии сидеропении. Микроцитоз, регистрируемый по снижению среднего объема эритроцита (MCV), — характерный показатель железодефицита.

Морфологическая характеристика эритроцитов разнообразна на разных стадиях ЖДС. Поздние стадии сидеропении характеризуются тяжелым анизо- и пойкилоцитозом (шизоциты, овалоциты, мишеневидные клетки).

К биохимическим критериям ЖДС относят: снижение СФ, сывороточного железа (СЖ) и коэффициента насыщения трансферрина железом (НТЖ), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) и уровня трансферриновых рецепторов (TfR). НТЖ является расчетным показателем, определяемым по соотношению содержания железа в плазме и концентрации трансферрина. Определение уровня СЖ является важным, но не патогномоничным признаком. Показатель СЖ нестабилен, так как содержание железа в сыворотке подчиняется суточным биологическим ритмам и меняется в зависимости от диеты.

У детей первого года жизни уровень СФ не всегда является информативным для диагностики ЖДА, поскольку в этом возрасте он достаточно высок и темпы его снижения индивидуальны. Для подтверждения диагноза ЖДА в этом возрасте используется ОЖСС и НТЖ. В диагностически трудных случаях (начальные стадии ЖДС, ранний возраст, сочетанная патология) может быть использован тест определения TfR [10]. В зарубежной литературе к основным маркерам ЖДС относят: концентрацию гемоглобина и ферритина в сыворотке крови, среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH), уровень TfR, средний объем эритроцита (MCV), коэффициент насыщения трансферрина железом. Причем определение первых четырех показателей является обязательным [19].

Особенности обмена железа в антенатальном периоде

Антенатальное накопление железа — активный процесс, который происходит против градиента концентрации от матери к плоду через плаценту. Наиболее активно накопление железа в организме плода отмечается с 28–32 недели гестации. Начиная с этого периода и до срочных родов плод сберегает до 80% антенатального железа [19].

Плацента является барьером для ТФ беременной, поэтому последний в кровоток плода не поступает. Точный механизм доставки высвободившегося железа в кровоток плода до конца не изучен. Однако показано, что часть свободного железа депонируется в составе плацентарного ферритина в печени, а другая его часть связывается с фетальным ТФ и непосредственно поступает в кровоток плода [20]. Фетальный ТФ доставляет железо в костный мозг, где происходит синтез эритроцитов, а также в другие ткани и органы, где железо является обязательным и незаменимым компонентом для образования различных белков и ферментных систем будущего ребенка [21].

При ЖДС, который по данным некоторых авторов к концу беременности развивается в скрытой или в явной форме у всех без исключения беременных [22–26], включаются компенсаторно-приспособительные механизмы, обеспечивающие освобождение железа из резервных запасов плаценты и поступление его в фетальный кровоток. Эти механизмы направлены на адекватное снабжение плода железом, минимизируя вероятность развития у него анемии [27]. Гипертония и сахарный диабет во время беременности могут стать причиной низких антенатальных запасов железа как у доношенных, так и у детей, рожденных раньше срока [19].

В последние годы появились работы, в которых показано, что причиной анемии у беременных является не ДЖ, а недостаточный уровень эритропоэтина (ЭПО), развивающийся на фоне инфекционно-воспалительных заболеваний (гестационный пиелонефрит, урогенитальные инфекции) и экстрагенитальной патологии [28, 29].

Однако какова бы ни была причина развития анемии, в любом случае она оказывает негативное влияние как на течение беременности и родов, так и на состояние плода и новорожденного, ввиду развития в организме материи гемической, а впоследствии и тканевой гипоксии.

Длительно протекающая анемия и (или) ДЖ во время беременности ассоциированы с преждевременными родами, кровотечением во время родов и рождением маловесных детей [30]. Также выявлена связь ДЖ с формированием инфекционных осложнений и гипогалактии у родильниц [29]. В эксперименте на животных было показано, что ДЖ у беременной самки приводит к рождению щенков с малым весом, изменяет у них липидный метаболизм и является фактором риска развития гипертонической болезни и ожирения в будущем [31, 32].

Для того чтобы избежать развития таких неблагоприятных последствий и обеспечить поддержание нормального баланса железа во время беременности, необходимо, чтобы запасы этого микроэлемента еще в предконцепционный период были адекватными и количество биодоступного железа, поступающего с пищей, во время беременности было достаточным [21].

Необходимые уровни потребления железа и физиологические предпосылки развития ЖДС у детей

Основным поставщиком железа в организм является пища. Железо абсорбируется в двухвалентной форме, преимущественно в двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки.

Транспорт и депонирование железа осуществляются специальными белками — трансферрином, трансферриновым рецептором, ферритином. Синтез этих белков регулируется с помощью специального механизма и зависит от потребностей организма.

Если запасы железа избыточны, то железо задерживается в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкой кишки в соединении с ферритином, а затем вместе со слущивающимся эпителием кишечника экскретируется из организма. При наличии ЖДС увеличивается абсорбционная поверхность кишечника, клетка, находящаяся в дефиците, реагирует повышенной экспрессией трансферриновых рецепторов, что, в конечном счете, содействует увеличению скорости всасывания железа и усвоению его из пищи [33, 34].

Установлено, что среднее количество железа, которое должно поступать в течение суток с пищей в организм, составляет 17 мг/сутки. Потребность в этом микронутриенте зависит от возраста и физиологического состояния: для мужчин она составляет 8–10 мг, для женщин 15–20 мг, детей 4–18 мг [35].

Целесообразность профилактической дотации железа во время беременности до сих пор носит дискуссионный характер. Например, по рекомендациям ВОЗ, в первые 6 месяцев беременности женщине надо потреблять 60 мг железа в день [36]. В Канаде ежедневная дотация по железу к рекомендуемым нормам потребления во время беременности составляет 16 мг в день [37], в США — 20 мг/день [38], а по рекомендации London United Kingdom (Royal College of Obstetricians and Gynaecologists) увеличение суточного потребления железа предусмотрено только при выявлении у беременной женщины ЖДА [39]. В нормативных документах РФ имеются противоречивые данные. Так, в Проекте Санитарно-эпидемиологических правил и нормативов (СанПиН 2.3.2-09) указано, что в период беременности женщина ежедневно должна потреблять 33 мг железа, в то время как в Методических рекомендациях (МР 2.3.1.2432-08) уровень потребления железа во время беременности составляет 15 мг/сутки [35, 40]. Скорее всего, такие неоднозначные рекомендации обусловлены, с одной стороны, разнонаправленными результатами исследований, а с другой — знанием того, что избыток данного элемента может нанести не меньший вред, чем его недостаток. Железо является активным элементом, который содействует образованию свободных радикалов с последующим усилением перекисного окисления липидов и возможным поражением мембран практически любой клетки [41].

Также различен подход отечественных и американских авторов к трактовке необходимого уровня потребления железа у детей в зависимости от возраста.

Хорошо известно, что для детей в первые 4–6 месяцев материнское молоко является единственным физиологическим продуктом питания, а соответственно, и поставщиком железа. Среднее содержание железа в грудном молоке низкое — 0,35 мг/л. Однако железо в грудном молоке обладает максимальной биодоступностью и, следовательно, усваивается практически полностью. По данным Американской национальной академии для обеспечения нормального роста и развития ребенку в возрасте от 0 до 6 месяцев ежедневно требуется 0,27 мг железа [42], а по российским нормам — 4 мг/сут до 3 месяцев и 7 мг/сут с 3 до 6 месяцев [35]. Невысокая потребность в железе детей первых месяцев жизни легко покрывается за счет грудного молока. Интенсивное всасывание железа из грудного молока обусловлено, прежде всего, содержанием в нем лактоферрина и наличием к нему специфических рецепторов на эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника [43]. Следует отметить, что в первые три месяца жизни превалирует насыщенная железотранспортная форма лактоферрина, что еще в большей степени инициирует уровень биодоступности данного микронутриента в грудном молоке [43].

Активные обменные процессы, протекающие в организме младенца, приводят к тому, что к моменту удвоения массы тела в 4–5 месяцев депо железа становится практически пустым. С этого возраста организм ребенка становится абсолютно зависимым от экзогенного поступления железа. Железо, получаемое с грудным молоком в этот период, недостаточно даже для покрытия физиологических потребностей малыша, которые по данным отечественных и зарубежных авторов составляют 10–11 мг/сут [35, 42, 44].

В работе, выполненной группой авторов, показано, что длительное, свыше 6 месяцев, исключительно грудное вскармливание (ИГВ) здоровых, доношенных младенцев, рожденных от матерей с благополучным акушерским и соматическим анамнезом, является фактором повышенного риска развития ЖДА в возрасте 9 месяцев, особенно если у матери имеется ЖДС [45].

ВОЗ рекомендует ИГВ в течение первых 6 месяцев жизни малыша. Однако American Academy of Pediatrics (ААР) предлагает ИГВ продолжить, как минимум до 4-, но предпочтительнее до 6?месячного возраста. Отечественные рекомендации практически полностью совпадают с рекомендациями ААР. В Национальной программе оптимизации вскармливания детей первого года жизни в РФ (2010) сказано, что ИГВ до 6 месяцев возможно только в отношении здоровых детей, родившихся с нормальной массой тела, при полноценном питании матери с использованием специализированных продуктов или комплексных витаминно-минеральных препаратов. Минимальный возраст, при котором можно ввести первый продукт прикорма, — 4 месяца [46].

Ведущей причиной развития ЖДС у детей второго полугодия является несоответствие между нарастающей потребностью в железе и недостаточным его поступлением с пищей, то есть алиментарный дефицит.

Риск развития ЖДА у детей повышается при наличии у родителей вредных привычек, в первую очередь у матери (курение, алкоголизм, токсикомания, наркомания); профессиональных болезней (работа с вибрацией, радиацией, лакокрасочными и нефтепродуктами, солями тяжелых металлов); неблагоприятной экологической обстановке [47, 48].

В диссертационной работе Казюко­вой Т. В. (2009) на большом клиническом материале (более 2600 детей и подростков из различного социума) подтверждено, что у грудных детей ДЖ, прежде всего, связан с алиментарным фактором и социальным статусом семьи. Так, у детей из дома ребенка ГУИН, в подавляющем большинстве случаев находившихся на грудном вскармливании, ЖДА выявлялась в 50,9% случаев, что в 5 раз превышало частоту ЖДА по Москве у детей аналогичного возраста (10,4%). Выявлена зависимость развития ЖДС у детей первого года жизни от неадекватного вскармливания, раннего введения в рацион цельного молока. У подростков ДЖ ассоциирован с пубертатным спуртом в сочетании с редуцированными диетами, социальными факторами, курением, хроническими заболеваниями ЖКТ, а у девушек дополнительно — с наступлением менархе, нарушениями менструальной функции [49].

Связь ДЖ с нарушениями формирования центральной нервной системы

Биологическая основа познавательных, моторных и поведенческих нарушений, выявленная у младенцев с ДЖ, до конца не понята. Однако в их развитии обсуждаются такие механизмы, как изменение метаболизма нейротрансмиттеров в стриатуме и гиппокампе, нарушения в нейроэнергетическом обмене клеток мозга и «поломка» процесса миелинезации [50].

Эксперименты на животных обнаружили, что в ряде структур головного мозга сосунков происходит интенсивное накопление железа. К таким структурам относят: ганглии, черное вещество («центр удовольствии») и мозжечковые ядра [50]. Исследуя гиппокамп человека, ученые-исследователи установили, что этот отдел мозга является самым чувствительным к ДЖ в перинатальном и постнатальном периодах жизни. Отмечено, что ДЖ нарушает структуру цитоплазмы дендритных клеток гиппокампа и трансмембранного белка, вовлеченного в процессы памяти [51], вызывает снижение уровня фермента цитохромоксидазы, необходимого для окислительно-восстановительных реакций в мозговой ткани.

Также было показано, что железо необходимо для синтеза поверхностного белка нейронов — Thy1, который влияет на дофаминэргическую систему в стриатуме (полосатом теле), обеспечивая высвобождение нейротрансмиттеров и передачу нервного импульса в синапсах. Снижение Thy1, при воздействии неблагоприятных факторов, преимущественно происходит во время активного роста. Низкий уровень Thy1 расстраивает нормальное развитие мозговых структур, которое в последующем трудно компенсировать [52]. Установлено, что, несмотря на восполнение ДЖ, у животных после эпизода ЖДА мозг сохраняет способность в будущем развивать стресс-зависимые дегенеративные изменения [53].

При проведении ЯМР-спектро­скопии выявлено влияние ДЖ на метаболические изменения в гиппокампе, которые отличаются длительностью и сохраняются в течение всего периода полового созревания [54]. ДЖ отрицательно влияет на пролиферацию клеток-предшественников олигодендроцитов [55]. Это может служить одним из возможных объяснений сниженного количества олигодендроцитов у взрослых особей после перенесенной ЖДА. Вероятно, ДЖ нарушает глиальную функцию и активацию обмена моноаминов, что приводит к изменению таких процессов, как арборизация (ветвление) дендритов, которые крайне важны для функционирования мозга в раннем возрасте [56].

Роль железа в формировании структуры миелинового волокна изучена в эксперименте на сосунках. Отмечено, что, кроме уменьшения общего содержания миелина, происходит дифференцированное снижение некоторых белков и липидов, участвующих в структуризации миелина, а также в выполнении его функций [57]. В последующем, несмотря на нормальную концентрацию железа, в ткани мозга половозрелых особей регистрируется персистирующий дефицит миелина. Незавершенность процесса миелинизации нервных волокон определяет и относительно низкую скорость проведения возбуждения по ним. В ряде исследований оценивали влияние ЖДА на морфофункциональную зрелость центральной нервной системы по скорости проведения нервного импульса в слуховом анализаторе, по скорости возникновения потенциала при движении глазных яблок в фазу быстрого сна и по показателям биэлектрической активности головного мозга на фоне депривации сна.

При сравнительной оценке скорости проведения нервного импульса в слуховом анализаторе было показано, что у младенцев с гестационным возрастом 27–33 и ЛДЖ при рождении скорость проведения нервного импульса ниже, чем у их сверстников с нормальным статусом железа. Критерием оценки ЛДЖ служил уровень ферритина в пуповинной крови, измеренный с помощью хемилюминесцентного иммуноанализатора [58]. Согласно заключению авторов, нормализация скорости проведения нервного импульса по нервным волокнам может рассматриваться как благоприятный признак оптимизации поведенческих и познавательных результатов у детей, перенесших ЖДА в раннем детстве [59].

Как было показано выше, дофамин играет центральную роль в системе поведенческих активаций. Клинические наблюдения, оценивающие связь между перинатальным ДЖ и поведением новорожденных, сообщают о более выраженной раздражительности детей, рожденных от матерей, которые страдали ЖДА, и об обратной корреляционной связи между низкими показателями гемоглобина, сывороточного железа и ферритина у новорожденных детей с более высоким уровнем их раздражительности [60, 61]. Таким образом, выявленные нарушения поведения детей (беспокойство, отсутствие положительного настроя, сниженная социальная адаптация) могут быть связаны с отрицательным воздействием ДЖ на дофаминовую систему и гиппокамп [56].

Результаты исследований эффективности ферротерапии у детей

Интерес представляют работы по изучению влияния дополнительного приема железа детьми с ЖДС на первом году жизни и их умственное, моторное развитие и поведение в перспективе. Имеются противоречивые данные в отношении эффективности использования ферротерапии. Одно из первых научных наблюдений по коррекции умственного и моторного развития детей препаратами железа продемонстрировало значимое увеличение умственных и моторных навыков на фоне недельного парентерального курса ферротерапии у детей с выраженными проявлениями ЖДА (24 младенца в возрасте от 9 до 26 месяцев жизни) [62].

Клиническое наблюдение за 10?месячными малышами, проживающими в Детройте, с применением неинвазивного метода (регистрация показателя спонтанного мигания), позволяющего оценить функционирование дофаминовых нейронов, отметило обратимость нарушений дофаминергических нейронов после трехмесячного курса препаратами железа у детей с ЖДА. В исследовании приняли участие три группы малышей: первая — ЖДА (19 человек), вторая — ДЖ без анемии (23 человека) и третья — здоровые (19 человек). Младенцы второй и третьей групп имели аналогичные показатели теста и поэтому были объединены. При проведении базового теста дети первой группы имели более низкие показатели «трафика» по сравнению с группой контроля. Спустя 3 месяца после начала приема препаратов железа показатели «трафика» у детей первой группы повысились. У детей второй группы (ДЖ без анемии) не было никаких изменений в показателях «трафика» [63].

В большинстве рандомизированных исследований показано, что даже после длительного курса ферротерапии (3–6 месяцев) у детей, перенесших ЖДА на первом году жизни, сохраняются нарушения показателей развития и поведенческие особенности.

Lozoff В. и сотрудники (1982), изучавшие эффекты орального использования ферропрепаратов у 68 младенцев Гватемалы в возрасте 6–24 месяцев с ДЖ не получили такого позитивного ответа. Оценка развития детей проводилась по шкале Bayley до назначения препаратов железа и через неделю после их приема. Группу контроля составляли малыши такого же возраста, но не имеющие ДЖ. Индекс умственного развития у детей с ЖДА был существенно ниже, чем у детей без анемии [64]. Тем не менее, никаких значимых различий в оценочных тестах не было обнаружено между группами детей с ЖДА и без анемии, когда дети были сгруппированы по особенностям перинатального анамнеза, социально-экономическому уровню семьи и пищевому статусу [64].

Влияние ДЖ на поведенческие реакции и эффективность ферротерапии изучалась в условиях двойного слепого рандомизированного контролируемого популяционного исследования, проведенного группой ученых под руководством Lozoff B. (1987) в Коста-Рике. В исследование вошел 191 ребенок в возрасте 12–23 месяцев, которые были протестированы трехкратно по шкале Bayley (базово, через одну неделю и через три месяца после начала приема препаратов железа). Соответствующие тесты проводились и у детей группы плацебо. Младенцы с ЖДА имели значительно более низкие показатели тестов умственного и психомоторного развития по сравнению с младенцами без анемии, даже после того, как группы были рандомизированы по анамнезу, семейному фону, коэффициенту интеллектуального развития родителей и домашней обстановке. Спустя три месяца ни у одного ребенка, у которого анемия и ДЖ были скорректированы, не было получено низкой оценки при тестировании. Однако у тех детей, у которых до лечения определялся выраженный или хронический ДЖ и у которых он оставался, несмотря на купирование признаков анемии, сохранялись более низкие оценочные тесты умственного и психомоторного развития [65]. Возможно, только коррекции анемии не было достаточно для восстановления нормального развития ребенка, поскольку ДЖ может иметь длительные последствия.

Продолжая изучение эффективности энтеральной и парентеральной ферротерапии у младенцев второго года жизни с различной степенью ДЖ, в еще одном двойном слепом исследовании, выполненном Lozoff B. с соавт. (1996) на территории Коста-Рика, авторы отметили, что низкие результаты оценочных тестов сохраняются у младенцев с анемией по сравнению с контрольной группой здоровых детей, несмотря на 6?месячный курс ферротерапии и нормализацию у них гематологических параметров. Отмечено, что дети с анемией происходили из относительно бедных семей, рано были переведены на искусственное вскармливание и в качестве продукта питания получали преимущественно коровье молоко, матери этих младенцев имели низкий уровень образования и не могли проводить соответствующие занятия по их развитию [66].

В литературном обзоре, базирующемся на рандомизированных исследованиях по изучению эффективности дополнительного применения железа (лекарственные формы, обогащенные продукты) на развитие детей в возрасте до 27 месяцев с ЖДА и ДЖ, показана незначительная положительная динамика в умственном развитии, но не отмечено положительного эффекта на моторное развитие [67].

Установить причинно-следственную связь между дотацией препаратами железа и изменениями показателей умственного развития крайне сложно, поскольку на показатели нервно-психического и умственного развития детей большое влияние оказывают ряд факторов, которые трудно учитывать. В первую очередь к ним относятся очень низкий социально-экономический статус семьи, недостаточный уровень образования родителей, отсутствие развивающих (стимулирующих) занятий дома; во вторую — медико-биологические: материнская депрессия, малый вес при рождении, наличие глистных и паразитарных заболеваний, а также свинцовая интоксикация. Велика роль алиментарных факторов, таких как: использование в питании младенцев первых недель жизни неадаптированных смесей или цельного молока, несвоевременное введение продуктов прикорма и отсутствие высококачественных, обогащенных железом, продуктов прикорма промышленного производства, а также позднее введение в рацион мяса [68].

Долгосрочный результат перенесенного в младенчестве ДЖ изучен недостаточно, поскольку оценочные тесты, используемые в раннем детстве, не могут точно предсказать последующее интеллектуальное функционирование.

В случае возникновения ДЖ в более старшем возрасте его коррекция препаратами железа дает положительные результаты.

Профилактика развития ЖДС

Основа профилактики ЖДС — правильно организованное рациональное питание.

Для детей раннего возраста железо является определяющим микронутриентом, который обеспечивает оптимальное развитие центральной нервной системы, среди других не менее значимых нутриентов, таких как: незаменимые аминокислоты, особенно аминокислота триптофан, полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), преимущественно докозогексаеновая, витамины группы В (тиамин, пиридоксин, фолиевая кислота), цинк и др. Поэтому профилактика развития ЖДС у детей первых месяцев жизни должна включать: рациональное питание женщины во время беременности и лактации, ИГВ до 4–6 месяцев, а при искусственном вскармливании использование современных адаптированных молочных смесей с оптимальным уровнем содержания железа в соответствии с возрастной потребностью, а также своевременное введение промышленных продуктов прикорма, обогащенных железом.

Влияние пищи, обогащенной железом, на развитие детей было показано в работе Salinas-Pielago J. E. (1998). Дети контрольной группы находились на обычном рационе. Результаты исследования выявили более высокий интеллектуальный прогресс у тех детей, которые получали пищу, обогащенную железом [69].

Железо, поступающее с пищей, представлено двумя формами: гемовое и негемовое. Негемовое железо содержится в продуктах растительного происхождения и молоке. При этом абсорбция негемового железа низкая (3–5%), сильно варьирует и зависит от запасов железа в организме и других компонентов пищи, таких как растительный белок, пищевые волокна, кальций. Пищевые волокна способны фиксировать железо на своей поверхности и выводить его с калом. В состав растительных продуктов входят полифенолы, фосфаты, фитаты и оксалаты, которые к тому же сами по себе ингибируют абсорбцию железа на уровне энтероцита [43].

Источником гемового железа служат продукты животного происхождения, в первую очередь мясо. Установлено, что биодоступность гемового железа значительно выше, чем негемового, и составляет 25–30% [70]. Такая биодоступность обусловлена наличием на слизистой оболочке тонкого кишечника специфических рецепторов к гему и способностью гемового железа всасываться в неизмененном виде. На уровень кишечной абсорбции железа влияют как общее количество пищевого белка, так и его качественный состав.

Учитывая вышесказанное, мясной прикорм следует считать одним из самых важных продуктов для профилактики ЖДС у детей старше 6 месяцев жизни. Согласно Национальной программе оптимизации вскармливания детей первого года жизни в РФ (2010), введение мясного прикорма рекомендуется начинать с 6?го месяца жизни, а при наличии ЖДА даже несколько раньше (5,5 мес) [46].

В России традиционно мясо вводится в питание малыша третьим продуктом, после каши и овощного пюре. Однако в ряде зарубежных исследований в качестве первого продукта прикорма предпочтение отдавали мясному. По данным этих исследований, усвоение цинка и железа из мясного продукта и последующее физическое развитие детей, получавших в качестве первого продукта прикорма мясное пюре, гораздо лучше, по сравнению с детьми, в питании которых использовали каши промышленного производства [71, 72].

Во втором полугодии жизни в питание малыша активно вводят мясное, а затем рыбное пюре, которые способны обеспечить до 20–60% суточной потребности ребенка в железе. Гемовое железо, содержащееся в мясорастительных (рыборастительных) продуктах, улучшает абсорбцию железа из овощей и фруктов при их совместном употреблении [19].

Использование в питании детей старше 4 месяцев жизни, на фоне грудного вскармливания, не обогащенных железом продуктов прикорма, таких как соки, фруктовые и овощные пюре, каши, неспособно удовлетворить суточную потребность ребенка в железе. Для удовлетворения физиологических потребностей в этом микронутриенте в питание грудных детей необходимо вводить мясные и обогащенные железом продукты прикорма.

По составу мясные продукты прикорма промышленного производства делят на:

• мясные консервы (говядина, свинина, баранина, телятина, конина, мясо ягненка, индейка, курица и т. д.) — содержание мяса в них не менее 40%;
• консервы на растительной основе с добавлением мяса: мясорастительные (содержание мяса 18–30%) и растительномясные (содержание мяса 5–18%).

В состав этих консервов кроме мяса входят различные овощи (кабачки, картофель, тыква, цветная капуста, брокколи и т. д.) или крупы (рис, овсяные хлопья, гречневая крупа, манная крупа и др.).

Добавка овощей обогащает рацион малыша важными биологически активными веществами, а применение круп позволяет увеличить содержание углеводов, минеральных элементов (железо, кальций, магний, фосфор и др.), что позволяет выпускать прекрасно сбалансированное детское питание.

Учитывая возрастные особенности желудочно-кишечного тракта ребенка, предусмотрен выпуск консервов различной степени измельчения: гомогенизированные (для детей 6–7 месяцев), пюреобразные (для детей 8 месяцев), крупноизмельченные (для детей 9–12 месяцев) [73].

В настоящее время не только зарубежными, но и отечественными производителями разработаны специальные детские мясные консервы, например, «Тёма» (Компания ЮНИМИЛК, Завод детских мясных консервов «Тихорецкий»). Большой ассортимент мясного прикорма промышленного выпуска, представленного в настоящее время на российском рынке, позволяет индивидуализировать питание с учетом возраста ребенка и состояния его здоровья.

Современные технологии изготовления детских мясных пюре

Рецептура и состав детских мясных консервов «Тёма», производимых Компанией ЮНИМИЛК на Заводе детских мясных консервов «Тихорецкий», разработаны лабораториями ВНИИ мясной промышленности и ВНИИ птицеперерабатывающей промышленности совместно с НИИ питания РАМН. Мясные консервы для детского питания сбалансированы по своему составу для детей раннего возраста, с учетом современных рекомендаций.

При введении в рацион малыша мясного продукта, для облегчения его восприятия, необходимо, чтобы этот продукт был мягкой и нежной консистенции. С этой целью в рецептуру помимо мясного сырья (говядина, свинина, мясо птицы и др.) вводятся вода, растительное масло и крахмал.

На Заводе детских мясных консервов «Тихорецкий» действует строгая система контроля сырья, технологического процесса и качества готовой продукции, которая гарантирует безопасность и сохранность продукта как по основным, так и по минорным компонентам.

Технология производства консервов для детского питания отличается высокими требованиями к качеству исходного сырья, режимам тепловой обработки, устранением прямого контакта рецептурной массы с кислородом воздуха на различных стадиях обработки. Все эти требования полностью выполняются на специализированном Заводе детских мясных консервов «Тихорецкий».

При производстве детских мясных пюре «Тёма» используется мясо молодых животных, выращенных и откормленных по специально разработанной технологии с соблюдением соответствующих агрономических, зооветеринарных требований, без применения антибиотиков, синтетических азотсодержащих веществ и других нетрадиционных кормовых средств. Не используется мясо и компоненты, полученные с применением генной инженерии.

Мясо, вернее, его мякотная часть, представляет совокупность мышечной, соединительной и жировой тканей. Наибольшую биологическую ценность представляет мышечная ткань, которая обеспечивает малыша полноценным животным белком, обладающим высокой биологической ценностью, железом в легкоусвояемой форме, витаминами и микроэлементами.

При подготовке мякотной части к производству мясного пюре мышечную ткань отделяют от грубой соединительной и жировой тканей. Охлажденное мясо предварительно измельчают на волчке с диаметром решетки 5–6 мм и направляют в эмульситатор, куда одновременно с мясом попадает вода и пар. Полученную эмульсию с температурой 75 °C по трубопроводам подают в аппарат параконтактного нагрева, в котором в результате непосредственного контакта с паром при температуре 110–120 °С она быстро (не более 30 секунд) прогревается по всему объему. При этом пар конденсируется в продукт и последний обводняется. При использовании пароконтактного нагрева мясного сырья практически не происходит потерь и изменений основных питательных веществ, а также витаминов группы В, содержащихся в мясе.

Все компоненты рецептуры дозируются автоматически в мешалку-смеситель, хорошо перемешиваются и по трубопроводам поступают в гомогенизатор, в котором измельчаются до нужных размеров частиц, в зависимости от выпускаемого продукта.

Для детей 6?месячного возраста это гомогенизированные мясные пюре «Тёма» с размером частиц 0,3 мм, т. е. высокой степенью дисперсности: «Телятина», «Говядина», «Мясо индейки», «Петушок» и др.

Для детей с 8 месяцев — пюреобразные консервы: «Говядина с языком», «Говядина с печенью», «Говядина с сердцем», в которых размер частиц крупнее. Это необходимо для стимуляции у ребенка жевательных функций и активации ферментных систем кишечника при адаптации к пище более плотной консистенции, по сравнению с грудным молоком.

Измельченная масса по трубопроводам поступает в вакуумный деаэратор, подогревается в теплообменнике и направляется на фасовку. Расфасовывают готовую массу в металлические банки вместимостью 100 г, после чего консервы стерилизуются.

Особенности расфасовочной тары, используемой Компанией ЮНИМИЛК, Завод детских мясных консервов «Тихорецкий». Основными видами герметичной тары в консервном производстве являются металлические и стеклянные банки. Каждый из этих видов тары имеет свои специфические особенности, достоинства и недостатки.

Жестяная банка — легкая, масса ее при равном объеме примерно в три раза легче стеклянной тары. Масса жестяной тары по отношению к массе продукта составляет всего 10–17%, тогда как стеклянной тары — 35–50%.

Жестяная тара при толчках, ударах, падении подвергается лишь деформации, тогда как стеклянная разрушается. Устраняется опасность попадания в продукт осколков стекла или стеклянной пыли. Консервы в жестяной таре удобны при транспортировке, а наличие на крышке ключика позволяет вскрыть банку без применения дополнительных приспособлений.

Продукт, находящийся в жестяной банке, непроницаем для света и не меняет свои физико-химические свойства и сохраняет пищевую ценность в процессе всего срока хранения при температуре 0–25 °С.

На Заводе детских мясных консервов «Тихорецкий» изготавливается и применяется в производстве сборная жестяная банка № 10. Все основные и вспомогательные материалы, используемые для изготовления банок и крышек, разрешены Роспотребнадзором для контакта с пищевыми продуктами, однако перед поступлением в производство они подвергаются входному контролю на соответствие требованиям нормативной документации.

Для производства банки и крышек используются обработанные листы жести (электролитического лужения), с двойным специализированным инертным покрытием, не подверженным окислению и взаимодействию с содержимым банки, продольный шов банки обрабатывается дважды. Все это обеспечивает безопасность продукта, упакованного в жестяную тару.

Жестяные банки для консервов изготавливаются герметичными, т. е. воздухонепроницаемыми. Контроль качества изготовляемой тары осуществляют на специальном оборудовании специалисты лаборатории.

Используя современные высокотехнологичные процессы при производстве продуктов детского питания, которые позволяют сохранить высокую биологическую ценность качественного сырья, сделать готовый продукт легкоусвояемым для ребенка раннего возраста и тем самым обеспечить растущий организм жизненно важными нутриентами, способствуя профилактике алиментарно-зависимых состояний, в том числе ЖДС.

Литература

1. International Nutritional Anemia Consultative Group (INACG). World Health Organisation (WHO) and United Nations Children’s Fund (UNICEF). Guidelines for the Use of Iron Supplements to Prevent and Treat Iron Deficiency Anemia. 1998. Washington DC.
2. Domeloff M. Iron requirement of term breast-fed infants. A study in Sweden in Honduras // Umea University Medical Dissertations. 2001. New Series; № 759: 55 p.
3. ВОЗ. Официальный ежегодный отчет. Женева. 2002.
4. United Nations Administrative Committee on Coordination/Sub-Committee on Nutrition and International Food Policy Research Institute. Fourth Report of the World Nutrition Situation. Geneva, Switzerland: United Nations Administrative Committee on Coordination/Sub-Committee on Nutrition; 2000.
5. Sherry B., Mei Z., Yip R. Continuation of the decline in prevalence of anemia in low-income infants and children in five states // Pediatrics. 2001; 107 (4): 677?68?27.
6. Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Захарова И. Н. Железодефицитные анемии у детей. Рук-во для врачей. М., 2001: 64.
7. Захарова И. Н., Коровина Н. А., Малова Н. Е. Современные аспекты диагностики и лечения железодефицитных состояний у детей // Вопросы современной педиатрии. 2002. Т. 1; № 1. С. 60–62.
8. Хотимченко С. А., Алексеева И. А., Батурин А. К. Распространенность и профилактика дефицита железа у детей и беременных женщин: влияние пищевого фактора // Российский педиатрический журнал. 1999. № 1. С. 21–29.
9. Шехтман М. М. Железодефицитная анемия и беременность // Гинекология. 2000; 2: 6: 164–171.
10. Анемии у детей: диагностика, дифференциальная диагностика, лечение / Под ред. А. Г. Румянцева и Ю. Н. Токарева. 2?е изд., доп. и перераб. М.: МАКС Пресс; 2004: 216 с.
11. Bruner A. B., Joffe A., Duggan A. K. et al. Randomised study of cognitive effects of iron supplementation in non-anaemic iron-deficient adolescent girls // Lancet. 1996. Vol. 348. P. 992–996.
12. Hay G., Sandstad B., Whitelaw A., Borch-Iohnsen B. Iron status in a group of Norwegian children aged 6–24 months // Acta Paediatr. 2004; 93 (5): 592–598.
13. Yager J. Y., Hartfield D. S. Neurologic manifestations of iron deficiency in childhood // Pediatr Neurol. 2002, Aug; 27 (2): 85–92.
14. Lozoff B., Jimenez E., Smith J. B. Double burden of iron deficiency in infancy and low socioeconomic status: a longitudinal analysis of cognitive test scores to age 19 years // Arch Pediatr Adolesc Med. 2006; 160 (11): 1108–1113.
15. Румянцев А. Г., Тарасова И. С., Чернов В. М. Железодефицитные состояния: причины развития, диагностика и лечение // Медицинский научный и учебно- методический журнал. 2006, № 34, с. 3–26.
16. The World Health Report. 22. Screening for Iron Deficiency Anemia — Including Iron Prophilaxis. Recommendation. WHO, Geneva, 1998.
17. Айламазян Э. К., Тарасова М. А., Зайцев А. А., Самарина А. В. Роль эритропоэтина в патогенезе и лечении железодефицитной анемии при беременности и в послеродовом периоде // Акушерство и женские болезни. 2003; LII (4): 17–22.
18. Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф., Павлов А. Д. Эритропоэтин в диагостике, профилактике и лечении анемий. М.: 2003. 447 с.

За остальным списком литературы обращайтесь в редакцию.

Н. М. Богданова, кандидат медицинских наук, доцент
Е. М. Булатова, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Габрусская
А. В. Верхососова, главный технолог ЗАО «Завод детских мясных консервов «Тихорецкий»»

СПбГПМА, Санкт-Петербург

Первое десятилетие XXI века ознаменовалась прогрессом детской гастроэнтерологии, что привело к значительным достижениям в диагностике, лечении и профилактике заболеваний органов пищеварения у детей.

Однако, несмотря на значительные успехи в этой области, хронические заболевания органов пищеварения являются наиболее частой патологией, встречающейся как у взрослых, так и у детей. В структуре болезней детского населения преобладают хронические воспалительные заболевания верхних отделов органов пищеварения (эзофагиты, гастриты, дуодениты, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки). Результаты эпидемиологических исследований, проведенных в нашей стране, показали широкую распространенность этих заболеваний во всех регионах России, особенно в районах с высоким уровнем антропогенной загрязненности. В детском возрасте встречаются практически все заболевания, с которыми в дальнейшем сталкиваются терапевты-гастроэнтерологи. Значимость этой патологии обусловлена не только ее широкой распространенностью, но и социально-экономическими аспектами, а именно: длительная потеря трудоспособности взрослых больных, высокий риск малигнизации при воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Именно поэтому выяснение причин увеличения частоты этих заболеваний, расшифровка патогенеза, совершенствование методов диагностики и разработка принципов рационального лечения являются одними из приоритетных научных задач гастроэнтерологии.

Одно из ведущих мест среди болезней органов пищеварения занимают поражения поджелудочной железы, отличающиеся многообразием и полиэтиологичностью. Однако, несмотря на большое разнообразие причинных факторов, клиническая картина различных состояний, связанных с нарушением функционирования этого органа, во многом сходна.

Поджелудочная железа, окруженная со всех сторон различными органами, находится в самом центре брюшной полости. При этом часть ее располагается ретроперитонеально, чем и объясняются особенности клинической картины при ее поражении. Поджелудочную железу Голубев А. А. очень точно сравнил со спящим диким зверем: «Как нежная пантера, уложила она голову в изгиб двенадцатиперстной кишки, распластала тонкое тело на аорте, убаюкивающей ее мерными движениями, а чуть изогнутый хвост беспечно отклонила в ворота селезенки — затаившийся красивый хищник, который неожиданно при болезни может нанести непоправимый вред: такова поджелудочная железа — прекрасна, как ангел небесный, как демон, коварна и зла».

Значительную часть больных с поражением поджелудочной железы составляют пожилые и престарелые лица, однако в последнее время поражения поджелудочной железы все чаще встречаются и у детей различного возраста.

Нарушение деятельности поджелудочной железы, не сопровождающееся, как правило, воспалительной реакцией, однако имеющее определенную клиническую симптоматику, получило название панкреатической недостаточности.

Различают первичную и вторичную панкреатические недостаточности. Первичная панкреатическая недостаточность развивается вследствие воздействия так называемых немодифицируемых факторов, на которые человек (пациент или врач) воздействовать и влиять не может. К ним относятся такие заболевания, как кистозный фиброз поджелудочной железы, врожденное нарушение проходимости панкреатического протока, синдром Shwachman, изолированный дефицит липазы, изолированная недостаточность трипсина, наследственный рецидивирующий панкреатит.

В педиатрической практике чаще встречается вторичная или относительная недостаточность поджелудочной железы (ранее называемая — панкреатопатия, диспанкреатизм), вызываемая, как правило, приемом необычной пищи, ее избыточным количеством, или временными расстройствами функционирования поджелудочной железы. Вторичная панкреатическая недостаточность может сопровождать различные воспалительные заболевания ВОПТ.

Клиническими проявлениями панкреатической недостаточности являются признаки нарушения деятельности поджелудочной железы — боль в животе, изменение аппетита (уменьшение или полное исчезновение), тошнота, урчание в животе, метеоризм и флатуленция, стеаторея. Интенсивность и выраженность этих признаков зависит от степени поражения поджелудочной железы.

Диагностика вторичной панкреатической недостаточности у детей нередко может представлять значительные трудности из-за нечеткости клинических симптомов, незначительных изменений при инструментальных методах исследования. Поэтому для правильной диагностики и своевременного назначения адекватного лечения врач должен использовать весь арсенал средств, находящийся в его распоряжении. При панкреатической недостаточности боли локализуются в эпигастрии, левом подреберье или бывают опоясывающими, иррадиируют в левое подреберье, под левую лопатку, в спину. Боли могут быть приступообразными и постоянными, они усиливаются после переедания, употребления жирной, острой и жареной пищи, алкоголя. Тепло усиливает боли, применение холода несколько уменьшает. Боли с трудом купируются лекарственными препаратами. Боли несколько ослабевают при вынужденных положениях больного — коленно-локтевом, сидя, согнувшись вперед, лежа на боку с притянутыми к груди коленями. Болевой синдром, как правило, сопровождается симптомами кишечной диспепсии и нарушениями стула, при этом больные жалуются на вздутия и урчание в животе, поносы могут сменяться запорами. Стул при поносах обильный, жидкий, пенистый, светло-желтого цвета из-за большого количества жира. Характерны также признаки желудочной диспепсии — тошнота и рвота, которая не приносит облегчения.

Провести диагностику нарушения деятельности поджелудочной железы и панкреатической недостаточности в частности невозможно только на основании клинических методов обследования. В арсенале гастроэнтеролога имеется целый ряд инструментальных методов, позволяющих оценить состояние поджелудочной железы.

Наиболее информативным методом изучения внешнесекреторной функции поджелудочной железы является определение показателей панкреатической секреции в базальных условиях и после введения различных раздражителей в дуоденальном содержимом, которое получают при помощи двухканального зонда. Стимуляторами панкреатической секреции являются 0,5% раствор соляной кислоты, растительное масло, глюкоза, Прозерин и интестинальные гормоны — секретин и панкреозимин.

В норме после введения стимуляторов секреция поджелудочной железы и активность ферментов увеличиваются в 2–3 раза, а при недостаточности функции поджелудочной железы остаются стабильными.

Ультразвуковое исследование. При УЗИ выявляется диффузное или локальное увеличение размеров железы, изменение эхоплотности паренхимы в виде гиперэхогенности, возможно чередование участков гипер- и гипоэхогенности, неровность контуров. Могут выявляться кистозные образования.

Томография (компьютерная, магнитно-резонансная). Высокоэффективный инструментальный метод, позволяющий выявить изменение размеров и структуры поджелудочной железы, наличие кист, очагов некроза и обызвествления.

Золотым стандартом для инструментальной диагностики заболеваний поджелудочной железы является эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография. Однако эта методика имеет ряд противопоказаний, нередко провоцирует обострение панкреатита и проводится только в условиях специализированных клиник.

Верификацию диагноза и достоверную оценку состояния поджелудочной железы можно проводить только по результатам специфических тестов и анализов, определяющих функциональные особенности деятельности поджелудочной железы и ее нарушения. Существует большое количество различных тестов определения состояния поджелудочной железы, наибольший клинический интерес из них представляют следующие тесты.

Провокационные тесты

Данные тесты до сих пор не потеряли своей актуальности и вполне могут быть использованы в клинической практике при оценке состояния поджелудочной железы. Тесты проводятся с применением лекарственных препаратов, стимулирующих деятельность поджелудочной железы, — секретин, панкреозимин, неостигмина метилсульфат (Прозерин), глюкоза.

Прозериновый тест — определение содержания амилазы в моче после стимуляции деятельности поджелудочной железы Прозерином. Утром натощак у больного собирают первую порцию мочи. После этого подкожно вводят 0,05% раствор Прозерина из расчета 0,1 мл 0,05% раствора на год жизни ребенка, а после 10 лет — 1 мл на введение. Мочу собирают каждые 30 мин в отдельные сосуды в течение 2 ч. В порциях определяют уровень амилазы. У здоровых людей он составляет 12–64 мг/мл/час, при этом амилаза мочи после введения Прозерина повышается, достигая максимума через час, затем снижается до первоначального уровня к исходу второго часа Концентрация фермента может увеличиваться не более чем в два раза от исходной величины.

Тест с глюкозой (двойная нагрузка с глюкозой) заключается в регистрации уровня амилазы при введении глюкозы, стимулирующей вырабатывание панкреатического сока. Перед исследованием из рациона ребенка в течение 3–5 дней исключается пища, богатая жирами. В день исследования ребенок принимает натощак 10% раствор глюкозы из расчета 1 г/кг массы тела, но не более 50 г на прием. Повторный прием такой же дозы раствора глюкозы проводят через час. Уровень амилазы проверяют натощак и через каждые 30 мин после нагрузки глюкозой в течение 2–3 ч.

При наличии воспалительных изменений в поджелудочной железе после первой или второй нагрузки глюкозой отмечается гиперамилаземия, при этом уровень амилазы постепенно снижается к концу исследования. Снижение уровня амилазы после нагрузок глюкозой является свидетельством истощения функциональных возможностей поджелудочной железы.

Исследование внешнесекреторной функции поджелудочной железы непрямыми методами

Копроскопия — визуальное исследование кала. У больных с нарушениями функции поджелудочной железы кал содержит большое количество жира, поэтому он «блестит», вязкий, пачкающий — «прилипает к горшку». Микроскопически определяется повышенное содержание нейтрального жира в кале.

Рентген-пленочный тест — ориентировочный метод определения активности трипсина в кале. При нормальной протеолитической активности кал, нанесенный на рентгеновскую пленку, вызывает на ее поверхности появление пятен — «просветлений». Отсутствие на поверхности пленки просветлений в низких разведениях (1:20 и меньше свидетельствует о панкреатической недостаточности).

Йодлиполовый тест. Принцип метода состоит в том, что при приеме внутрь йодлипол, состоящий из жирового вещества (липола) и йода, под действием панкреатической липазы превращается в свободный йод, выделяющийся с мочой. По концентрации йода в моче судят об активности панкреатической липазы. При недостаточности панкреатической липазы йод в моче не обнаруживается или регистрируется только в разведении 1:2.

Биохимические анализы крови, мочи, каловых масс

При проведении этих тестов определяется активность некоторых ферментов, вырабатываемых поджелудочной железой, — амилазы, липазы, фосфолипазы А2, трипсина, эластазы.

Самым традиционным тестом является определение уровня амилазы в сыворотке крови, который у здоровых составляет 12–32 мг/мл/час. При обострении хронического панкреатита эти показатели увеличиваются в 1,5–3 раза. Однако у части больных это увеличение бывает кратковременным и поэтому не всегда определяется в момент исследования. Норма содержания липазы составляет 0,2–0,4 мл (по Скотц), трипсина 98,2–229,6 нг/мл [1]. Однако уровень амилазы не является специфичным маркером поражения поджелудочной железы, так как может повышаться при заболеваниях других органов и систем.

При остром поражении поджелудочной железы уровень амилазы в сыворотке крови достигает максимума ориентировочно через 12 час.

«Золотым стандартом» оценки состояния поджелудочной железы является секретин-панкреозиминовый тест (SPT). При этом определяется уровень бикарбонатов и ферментов после внутривенного введения секретина и панкреозимина (прямая стимуляция поджелудочной железы). При нормально функционирующем органе уровень определяемых показателей составляет:

• максимальное количество бикарбонатов не менее 70 ммоль/л;
• амилазы не менее 12 000 Ед/30 мин;
• трипсина не менее 3 Ед/30 мин;
• липазы не менее 65 000 Ед/30 мин;
• стеаторея не более 7 г/сут.

Кроме того, для оценки состояния поджелудочной железы, особенно для диагностики тяжелых состояний (муковисцидоз), используется сывороточный панкреолауриловый тест (PLT) — непрямая стимуляция поджелудочной железы. При котором уровень холестеролэстеразы должен быть не менее 4,5 мкг/мл.

При выраженных поражениях поджелудочной железы может использоваться фекальный химотрипсиновый тест (FCT). Однако он имеет ряд недостатков — низкая чувствительность (положителен только при выраженных изменениях состояния поджелудочной железы), техническая сложность проведения диагностики (химотрипсин разрушается при пассаже по кишечнику), возможная перекрестная реактивность с ферментными препаратами (для проведения теста необходим отказ от энзимотерапии не менее чем 72 часа). При положительном тесте уровень химотрипсина в кале снижается ниже 3 Ед/г.

Наиболее перспективным в настоящее время тестом определения состояния поджелудочной железы могут считаться исследования по определению эластазы. В настоящее время в арсенале врачей имеется сывороточный и фекальный эластазные тесты.

Сывороточный эластазный тест (SET) обладает чувствительностью 96% и специфичностью 96%. Особенно чувствителен этот тест для определения острого панкреатита («золотой стандарт») или обострения хронического панкреатита. При проведении исследования нормальный уровень эластазы I в сыворотке крови не превышает 3,5 нг/мл. При нарушении функции органа он становится выше 35 нг/мл.

Этот тест может использоваться для диагностики острого панкреатита (даже через несколько дней после клинической манифестации приступа), после проведенной ретроградной панкреатохолангиографии (РПХГ) (даже при отсутствии клинических признаков панкреатита).

Все большую популярность в последнее время заслуженно получает новый фекальный эластазный тест (FET). Его чувствительность составляет 100%, а специфичность 96%.

Легкость выполнения, сохранение активности эластазы при пассаже по кишечнику, отсутствие перекрестных реакций с ферментными препаратами, возможность использования у детей любого возраста выводят этот тест на ведущее место среди всех диагностикумов, по определению состояния поджелудочной железы. Кроме того, образцы кала сохраняют стабильность при температуре 20 °C в течение 7 дней, а при при 4 °С до 30 дней.

Нормальный уровень эластазы в кале не должен снижаться менее чем 200 мкг/г. Уровень эластазы от 200 до 100 мгк/г оценивается как умеренная недостаточность поджелудочной железы. Если уровень эластазы I в кале снижается менее 100 мкг/г, значит, у больного выраженная панкреатическая недостаточность.

Этот тест может использоваться для скрининга и мониторинга недостаточности поджелудочной железы у детей.

Таким образом, для успешной своевременной диагностики заболеваний поджелудочной железы необходимо использовать целый комплекс исследований, включающий наряду с тщательными клиническими наблюдениями за больным ребенком ряд функциональных и инструментальных методов, позволяющих наиболее полно изучить степень поражения поджелудочной железы с целью назначения адекватной комплексной терапии.

При недостаточности поджелудочной железы применяются различные лекарственные средства, содержащие ферменты. Традиционно для этого используется панкреатин — препарат, приготовленный из поджелудочной железы животных [3]. Однако в условиях интенсивного кислотообразования в желудке наступала его частичная инактивация, и препарат не оказывал ожидаемого лечебного эффекта. В дальнейшем, с развитием фармацевтической промышленности, знаний о механизме процессов пищеварения, появились новые формы препаратов, содержащих панкреатин в виде таблеток, драже, гранул с защитной оболочкой и микросфер, помещенных в капсулу. В настоящее время ферментные препараты, используемые в клинической практике, должны отвечать определенным требованиям: 1) нетоксичность, 2) хорошая переносимость, 3) отсутствие существенных побочных реакций, 4) оптимум действия в интервале рН 5–7, 5) устойчивость к действию соляной кислоты, пепсинов и других протеаз, 6) содержание достаточного количества активных пищеварительных ферементов, 7) иметь длительный срок хранения [2].

В зависимости от своего состава ферментные препараты можно разделить на несколько групп [4]:

1. Экстракты слизистой оболочки желудка, основным действующим веществом которых является пепсин (Абомин, Ацидин-пепсин, Пепсидил, Пепсин).
2. Панкреатические энзимы, представленные амилазой, липазой и трипсином (Панкреатин, Креон Панцитрат, Мезим форте, Трифермент, Пангрол, Пролипаза, Панкурмен и др.).
3. Ферменты, содержащие панкреатин, компоненты желчи, гемицеллюлозу (Дигестал, Кадистал, Фестал, Котазим форте, Мензим, Панстал, Рустал, Энзистал).
4. Комбинированные ферменты:
   4.1. Комбицин — комбинация панкреатина и экстракта рисового грибка.
   4.2. Панзинорм форте — комбинация липазы, амилазы, трипсина, химотрипсина и холевой кислоты, гидрохлоридов аминокислот.
   4.3. Панкреофлат — комбинация панкреатина и диметикона.
5. Ферменты, содержащие лактазу (тилактаза (Лактраза)).

Все эти лекарственные вещества содержат ферменты поджелудочной железы, но они не являются взаимозаменяемыми. Различные группы этих препаратов имеют четкие и строгие показания к применению. При нарушении этих показаний и правил приема можно не только не достигнуть желаемого результата, но и вызвать различные побочные реакции.

Первая группа ферментов направлена, в основном, на компенсацию нарушений деятельности слизистой оболочки желудка. Содержащийся в их составе пепсин, катепсин, пептидазы расщепляют практически все природные белки. Эти препараты используются преимущественно при гипоацидном гастрите. Эти препараты не следует назначать при заболеваниях, связанных с повышенным кислотообразованием: язвенной болезни, гастритах, ассоциированных с H. pylori, так как высвобождающийся под их влиянием гистамин может вступать в антагонизм препаратами, входящими в стандартные схемы лечения этих болезней.

Большинство препаратов, включенных в группу панкреатических энзимов и регулирующих преимущественно функцию поджелудочной железы, используются как в терапевтических целях при значительных нарушениях процесса пищеварения и образования панкреатического сока, так и для профилактического лечения.

Даже в рамках одной группы препараты отличаются по количественному составу их компонентов. Также прогресс ферментных препаратов идет по линии уменьшения размера лекарственной формы препаратов.

Миф о предпочтении выбора препарата для заместительной терапии в последние годы практически развеян — все и всюду говорят о необходимости назначения именно препаратов 4-го поколения (энтеросолюбильные минимикросферы или микротаблетки). К сожалению, в качестве заместительной терапии врачами зачастую назначаются таблетки панкреатина различных производителей, зачастую даже комбинированные с компонентами желчи или ферментами желудка. Как уже отмечалось выше, таблетки панкреатина из-за большого размера не проникают в двенадцатиперстную кишку одновременно с химусом и принимают меньшее участие в гидролизе. Дополнительные компоненты, входящие в состав этих препаратов, нередко снижают или вовсе сводят на нет терапевтическую эффективность ферментного препарата в данном случае. Другой причиной, объясняющей их практическую непригодность при заместительной терапии, является низкая концентрация активных веществ и, в первую очередь, липазы в одной таблетке, что определяет необходимость применения большего числа таблеток на прием пищи, и это без учета того, что препарат частично инактивируется в желудке при «разваливании» крупной таблетки, так что потенциальная доза должна быть еще выше [3]. Вторичная панкреатическая недостаточность легко может возникнуть при изменении микроэлементного и солевого состава продуктов питания или воды. И в этом случае легкие, «профилактические» энзимные препараты окажут свое действие. Однако ферменты, содержащие активное начало в небольших количествах, выпускаются в виде таблеток, применение которых ограничено у детей различного возраста. Таблетки покрыты специальной кислотоустойчивой оболочкой, при разрушении которой (во время дробления) препарат быстро инактивируется в желудке. Поэтому делить таблетки для назначения детям разного возраста совершенно бесполезно.

Выход из создавшейся ситуации существует в виде группы высокоактивных ферментных препаратов, таких как Креон, Панцитрат, концентрация липазы в которых достигает 10 000–40 000 ЕД. Все эти препараты представляют собой капсулы, внутри которых содержаться минитаблетки или минимикросферы [6, 7].

Только капсулы препарата Креон можно раскрыть, а их содержимое разделить соответственно массе тела каждого конкретного ребенка. Следует иметь в виду, что минитаблетки некоторых препаратов (Панзинорм 1000, Эрмиталь) покрываются специальной кислотоустойчивой оболочкой, содержащей кополимеры метакриловой кислоты, которые, по некоторым данным, могут стать причиной развития фиброзной колонопатии при длительном приеме препаратов [5, 8].

Креон®, выпускаемый в трех видах, с активностью по липазе, составляющей 10 000 ЕД, 25 000 ЕД и 40 000 ЕД, сначала был синтезирован специально для лечения муковисцидоза. Следует отметить, что в отличие от других препаратов «терапевтического» ряда Креон даже при длительном применении не вызывает снижение функции собственной поджелудочной железы. Находясь в капсулах в виде минимикросфер, Креон можно легко дозировать для детей разного возраста, предварительно высыпав содержимое капсулы на клетчатую бумагу. Согласно рекомендациям Littlewood J. M. et al. на каждые 120 мл молочной смеси рекомендовано назначать 1/4–1/2 капсулы препарата Креон 10 000. Для детей старшего возраста обычно назначают 1–2 капсулы препарата Креон 10 000 во время еды и 1/2 капсулы на перекус. При назначении любого ферментного препарата необходимо учитывать, что суточная доза не должна превышать 10 000 ЕД липазы на 1 кг массы тела. Важным отличием препарата Креон является размер минимикросфер, они значительно меньше в диаметре, при сравнении с традиционными капсулами, содержащими минитаблетки или пиллеты, что облегчает их проглатываение у детей раннего возраста. Если ребенок не может проглотить капсулу препарата целиком, ее содержимое можно высыпать непосредственно в ложку, в начале еды. Минимикросферы, покрытые специальной оболочкой, имеют диаметр не более 1,2 мм, активно перемешиваются с химусом, что обеспечивает быстрое и полное переваривание.

Таким образом, каждая группа ферментных препаратов имеет свои, строго ограниченные показания для использования. Применение и назначение препаратов по показаниям, в пределах этих рамок способствует нормализации процессов пищеварения и улучшению состояния больного. Неправильное использование различных групп ферментов способствует дискредитации этих препаратов, отсутствию положительного эффекта или даже ухудшению состояния пациента.

Однако не всегда бывает достаточным назначить ферментные препараты для коррекции возникшей недостаточности поджелудочной железы. Одним из вероятных факторов поражения поджелудочной железы являются инструментальные исследования и манипуляции, проводимые на желчевыводящих путях и фатеровом сосочке. Как раздражение самого фатерова сосочка и его последующий отек, так и случайное или намеренное контрастирование протоков поджелудочной железы во время выполнения ретроградной панкреатохолангиографии могут явиться причиной застоя и нарушения оттока панкреатического сока. В результате переполнения поджелудочной железы появляются выраженные абдоминальные боли. Избыточное количество ферментов может привести к аутолизу ткани поджелудочной железы и, в итоге, к развитию панкреонекроза. Кроме того, избыточное образование кислоты слизистой оболочкой желудка (что часто наблюдается у детей и может усиливаться при воспалительных состояниях, например сопровождающих хеликобактериоз) приводит к закислению двенадцатиперстной кишки, стимулирует образование секретина и холецистокинина, что в результате приводит к увеличению продуцируемых поджелудочной железой панкреатических энзимов. Переполнение тканей железы ферментами усиливает процессы аутолиза. Из-за высокого риска развития осложнений со стороны поджелудочной железы выполнение РХПГ у детей ограничено и производится лишь в нескольких клиниках.

В связи с этим нами в НИИ педиатрии Научного центра здоровья детей РАМН была проведена работа, при выполнении которой были поставлены задачи по выявлению групп риска развития неблагоприятных реакций при проведении РХПГ, разработке тактики клинического ведения детей в период подготовки к исследованию и схем их ведения в постманипуляционном периоде с целью скорейшей реабилитации.

В исследование были включены 68 человек в возрасте от трех до 15 лет, поступающих в клинику для проведения РХПГ (таблица).

У 56 детей (82,4%), страдающих желчно-каменной болезнью, госпитализация в стационар была обусловлена необходимостью проведения диагностического исследования для определения тактики лечения и объема оперативного вмешательства. 12 детей (17,6%) были госпитализированы в стационар для уточнения диагноза и проведения дифференциальной диагностики между аномалиями развития желчевыводящих путей и желчно-каменной болезнью.

Подготовка детей к проведению исследования, а также ведение их в постманипуляционном периоде осуществлялись по двум схемам. Дети на протяжении всего срока выполнения исследования рандомизированно включались в одну из двух групп, в зависимости от схемы ведения.

Первая группа детей (30 человек) велась по традиционно используемой в педиатрической практике схеме: в предманипуляционном периоде подготовка детей к исследованию не проводилась, в постманипуляционном периоде объем медикаментозной терапии был минимальным и включал в себя внутривенное введение антиферментных препаратов (Контрикал — 500 ЕД/кг) два раза в сутки. В случае развития болевого и диспептического синдромов проводилась симптоматическая терапия: обезболивающие препараты (Баралгин, глюкозоновокаиновая смесь), прокинетики (Церукал) и детоксикационная терапия (Гемодез). Кратность и продолжительность терапии обуславливалась тяжестью течения и степенью выраженности осложнений.

Подготовка к проведению РХПГ у детей второй группы (38 человек) была значительно расширена и включала в себя назначение «панкреатической» диеты (диета № 5п) и комплексной медикаментозной терапии (спазмолитики Но-шпа по 2 таблетки 3 раза в день, ферментные препараты — Креон 800 ЕД/кг, ингибиторы протонной помпы — Лосек-Мапс, Нексиум 1 мг/кг) за 3 дня до исследования. Так как мы использовали ингибиторы протонной помпы в виде таблеток MUPS, у нас имелась возможность дробить препарат и, тем самым, достаточно точно его дозировать. За 4 часа до манипуляции проводилось внутривенное капельное введение антиферментных препаратов.

Оценка эффективности используемых схем ведения оценивалась по выраженности клинической картины (жалобы, степень выраженности болевого синдрома, наличие диспептических явлений), а также по данным лабораторных показателей и ультразвукового обследования.

Клинические проявления осложнений (диспепсические явления, болевой синдром в сочетании с диспепсическими явлениями) в первой группе встречались более чем у половины детей (65,0%), во второй — только у 1/3 детей неблагоприятные реакции имели слабо выраженную клиническую симптоматику.

Анализ причин, вызвавших развитие неблагоприятных реакций, показал, что наибольшее их число было у детей, которые на момент поступления уже имели ультразвуковые признаки отека поджелудочной железы и/или у которых в процессе выполнения РХПГ отмечалось заполнение контрастным веществом вирсунгова протока с последующим получением панкреатикограмм.

Таким образом, правильно проведенное комплексное обследование позволяет уже на начальном этапе диагностики выделить группу детей, имеющих угрозу по развитию осложнений после проведения РХПГ. В случае получения панкреатикограмм при проведении исследования эти дети также могут быть отнесены к группе риска по развитию неблагоприятных реакций. Адекватная подготовка детей к проведению исследования, а также комплексная терапия в постманипуляционном периоде позволяет значительно снизить риск развития осложнений после РХПГ, уменьшить тяжесть их течения и значительно повысить качество их жизни.

Литература

1. Чульчина Т. Н., Попов В. Г., Князев Ю. А. Методические рекомендации по лабораторным методам диагностики. М., 1998. 43 с.
2. Златкина А. Р., Белоусова Е. А., Никитина Н. В., Силиверстова Т. Р. // Современная терапия хронического панкреатита. 2-я Гастр. неделя. 1996. Отдельн. выпуск. С. 4.
3. Brawn A., Hughes M., Tennor S., Banks P. A. Does pancreatic enzyme supplementation reduce pain in patients with chronic pancreatitis: A meta-analysis // Am. J. Gastroenterol. 1997. 92/11. P. 2032–2035.
4. Graham D. Y. Enzyme replacement therapy of exocrine insufficiency in man. Relation between in-vitro potency in commercial pancreatic extracts // N. Engl. J. Med. 1977. 296. P. 1314–1317.
5. Langman M. J. S. Adverse effects of drugs on the small and large intestine // Prescr. J. 1997. 34/4. P. 187–192.
6. Layer P. et al. Enzyme pellet size and luminal nutrient digestion in pancreatic insufficiency // Digestion. 1992. 52: 100.
7. Norregard P. et al. Gastric emptying of pancreatin granules and dietary lipids in pancreatic insufficiency. Aliment Pharmacol Ther. 1996. 10: 427–432.
8. Prescott P., Bakowski М. Т. Pathogenesis of fibrosing colonopathy: the role ofmethacrylic acid copolymer // Pharmacoepidemiol Drug Safety. 1999, 8: 377–384.

П. Л. Щербаков *, доктор медицинских наук, профессор
А. С. Потапов **, доктор медицинских наук, профессор

*ЦНИИ гастроэнтерологии, **НЦЗД РАМН, РГМУ, Москва