Грудное вскармливание является оптимальным способом питания детей первого года жизни. Однако, несмотря на значительную работу по поддержке грудного вскармливания в РФ, его распространенность остается недостаточной. В связи с этим по-прежнему актуальной является организация искусственного вскармливания, основанная на использовании современных молочных смесей промышленного выпуска [1]. При разработке новых и производстве существующих молочных смесей для питания детей первого года жизни следует предусматривать необходимость соблюдения следующих требований:

• Гарантированную гигиеническую безопасность, включая требования к допустимому уровню остаточных количеств токсичных элементов, пестицидов, нитратов, запрет на присутствие в смесях меламина, диоксинов; ограничение присутствия в смесях микроорганизмов, в том числе Enterobacter sakazakii.
• Оптимальный химический состав смесей, обеспечивающий физиологические потребности детей первого года жизни в энергии и основных нутриентах, с учетом худшей усвояемости из смесей, чем из женского молока, железа, цинка, витаминов и других микронутриентов.

Указанные требования регламентируются в настоящее время в первую очередь едиными санитарно-эпидемиологическими требованиями Таможенного союза ЕврАзЭС, а также национальными законодательными и нормативными документами: Федеральным законом № 88-ФЗ «Технический регламент на молоко и молочную продукцию», Федеральным законом № 178-ФЗ «Технический регламент на соковую продукцию из фруктов и овощей»; СанПиН 2.3.2.1940–05 «Организация детского питания» и СанПиН 2.3.2.1078–01 «Гигиенические требования безопасности и пищевой ценности пищевых продуктов».

Основными подходами при создании новых смесей является оптимизация их белкового состава, направленная на снижение уровня белка в смесях, в сочетании с повышением его биологической ценности; оптимизация жирнокислотного состава, связанная с доказательством важной роли омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) и сбалансированности в смеси омега-3 и омега-6 ПНЖК, включение в состав смесей нуклеотидов, йода, селена, а также, в самое последнее время, каротиноида лютеина. Самостоятельной проблемой является вопрос о включении в смеси про- и пребиотиков. Новым подходом к оптимизации искусственного вскармливания следует признать разработку и широкое использование в педиатрической практике смесей, предназначенных для детей с функциональными нарушениями пищеварения — срыгиваниями, запорами, диареей, коликами.

Выдающиеся достижения современной химии, биохимии, технологии молока и молочных продуктов и других смежных дисциплин позволили в настоящее время создать широкую гамму молочных смесей, приближенных к составу женского молока по всем компонентам — белковому, жировому, углеводному, витаминному и минеральному [1, 2].

Адаптация белкового компонента заключается, прежде всего, в снижении общего уровня белка (с 2,8 г/100 мл в коровьем молоке до 1,4–1,6 г/100 мл (и даже до 1,2 г/100 мл) в готовой к употреблению молочной смеси), что в большей мере соответствует уровню белка в женском молоке (0,8–1,2 г/100 мл). Снижение содержания белка в заменителях женского молока позволяет устранить возможное неблагоприятное влияние избытка белка на азотистый и минеральный обмен грудного ребенка, функции его пищеварительного тракта и незрелых почек. Однако снижение общего содержания белка в молочных смесях не может носить чисто механический характер, а должно сопровождаться качественным изменением состава белкового компонента смесей с увеличением относительной квоты белков с высокой биологической ценностью (в частности, лактальбумина) [3–6]. К адаптированным смесям для детей первого полугодия жизни, обогащенным лактальбумином, относятся, например, смеси Бэби 1 и Бифидус 1, Лемолак («Сэмпер») и пр.

Другим, более традиционным, направлением адаптации по белковому компоненту является введение в состав заменителей женского молока белков молочной сыворотки.

В ряде работ рассматривается ключевой вопрос качества молочных смесей как «заменителей» женского молока — степень их близости к аминокислотному составу белков женского молока. Несмотря на то, что формулы, обогащенные сывороточными белками (ФОСБ), ближе, чем казеин-доминирующие формулы (КДФ), к женскому молоку по содержанию цистеина, в них, также как и в КДФ, ниже содержание триптофана — предшественника серотонина, играющего важную роль в регуляции процессов торможения в центральной нервной системе и реализации ряда других физиологических функций. ФОСБ содержат избыток треонина, метионина и лизина, а КДФ — избыток тирозина и фенилаланина. Таким образом, ни один вид рассматриваемых молочных смесей, ни ФОСБ, ни КДФ, не соответствует по своему аминокислотному составу женскому молоку, что еще раз подтверждает уникальность женского молока для питания младенцев [7–10]. Получить более близкий к имеющемуся в грудном молоке спектр аминокислот позволяют обогащенные альфа-лактальбумином ФОСБ, однако полностью повторить состав белков грудного молока искусственным путем не представляется возможным.

Адаптация жирового компонента молочных смесей направлена, в первую очередь, на приближение их жирнокислотного состава к составу женского молока, поскольку коровье молоко содержит существенно меньше незаменимых ПНЖК, чем женское. Важным при этом является обеспечение достаточного уровня линолевой кислоты (4000–8000 мг/л), оптимального соотношения между омега-6 и омега-3 ПНЖК, которое составляет в женском молоке 10:1–7:1, и оптимального соотношения витамина Е и ПНЖК [1, 2, 11].

Нарушение этих требований неизбежно ведет к существенным нарушениям метаболизма, поскольку и омега-6 жирные кислоты (линолевая и арахидоновая), и омега-3 жирные кислоты (линоленовая, докозагексаеновая и эйкозапентаеновая), являясь эссенциальными для человека и особенно для детей раннего возраста, выполняют ряд ключевых функций в организме [12–13]. При этом важен именно оптимальный уровень этих кислот в продукте, поскольку их избыток или снижение соотношения между витамином Е — основным антиоксидантом — и количеством ПНЖК в заменителях может вести к неблагоприятным последствиям и, прежде всего, к усилению перекисного окисления липидов, а нарушение соотношения между омега-6 и омега-3 жирными кислотами в смеси сопровождается изменением соотношения в организме ребенка различных классов эйкозаноидов, играющих важную роль в регуляции различных физиологических реакций [12–16]. Для обеспечения адекватного содержания в заменителях женского молока омега-3 жирных кислот ранее в состав продуктов вводили соевое масло, содержащее до 10% гамма-линоленовой кислоты, которая является метаболической предшественницей эйкозапентаеновой и докозагексаеновой жирных кислот. Однако позднее было установлено, что организм детей первых недель жизни и особенно недоношенных детей не способен образовывать эйкозапентаеновую и докозагексаеновую кислоты из линоленовой кислоты вследствие незрелости ферментативной системы, катализирующей эту реакцию. Поэтому были разработаны заменители женского молока, содержащие эйкозапентаеновую и докозагексаеновую кислоты, источником которых служат препараты очищенного рыбьего жира или масло одноклеточных водорослей — Сryptocodinium cohnii, а также арахидоновую кислоту, источником которой чаще всего является масло одноклеточных грибов — Mortierella alpina [14].

При этом весьма существенным является обеспечение правильного соотношения в смесях длинноцепочечных ПНЖК омега-6 и омега-3 семейства — арахидоновой (20:4 омега-6), докозагексаеновой (22:6 омега-3), эйкозапентаеновой (20:5 омега-3), в особенности учитывая данные о возможном неблагоприятном действии избытка эйкозапентаеновой кислоты на рост детей. Примером обогащенных ДЦПНЖК и сбалансированных по содержанию витамина Е и ПНЖК адаптированных молочных смесей для детей с рождения до 6 месяцев жизни могут служить Бэби 1 и Бифидус 1, Лемолак («Сэмпер») и др.

Для адаптации углеводного компонента молочной смеси в нее добавляют лактозу, уровень которой в коровьем молоке значительно ниже, чем в женском. Лактоза — основной углеводный компонент женского молока, обладающий рядом важных физиологических эффектов: лактоза оказывает положительное влияние на абсорбцию минеральных веществ (кальция, а также цинка, магния и др.) в кишечнике; способствует развитию в пищеварительном тракте ребенка бифидо- и лактобактерий, которые угнетают размножение ряда условно-патогенных и патогенных микроорганизмов. Вместе с тем ряд авторов относит к недостаткам заменителей женского молока, содержащих только лактозу, их высокую осмолярность. Это является одной из причин широкого распространения заменителей женского молока, включающих смесь лактозы с декстринмальтозой (мальтодекстрином) — низкомолекулярным полимером глюкозы. Частичная замена лактозы декстринмальтозой (до 25% от общего содержания углеводов) позволяет снизить осмолярность молочных смесей. К тому же декстринмальтоза хорошо утилизируется в кишечнике, оказывает положительное влияние на его микрофлору. Она медленно всасывается и постепенно поступает в кровь, в связи с чем дети, получающие этот углевод, дольше не испытывают чувства голода и способны выдерживать более длительные интервалы между кормлениями, чем при кормлении смесями, содержащими только лактозу. Вместо чистой декстринмальтозы в молочные смеси нередко вводят различные виды патоки, кукурузный сироп или солодовый экстракт, содержащие значительные количества декстринмальтозы [1, 2, 11].

Важнейшим звеном адаптации коровьего молока к женскому является оптимизация минерального состава смесей. Она заключается, с одной стороны, в снижении в смесях, по сравнению с коровьим молоком, общего количества солей кальция, калия, натрия, которое значительно выше в коровьем, чем в женском молоке, и, наоборот, во введении в смеси ряда микроэлементов, уровень которых ниже в коровьем, чем в женском молоке.

Среди многочисленных пищевых веществ, входящих в состав женского молока, значительное место занимают микронутриенты (витамины, минеральные соли, микроэлементы и пр.). Каждому из этих соединений присущи свои специфические физиологические функции и особенности усвоения в организме младенца [1, 2, 11, 15]. Риск развития недостатка микронутриентов в раннем детском возрасте особенно велик, поскольку именно в этот период одним из основных продуктов питания являются молоко и молочные продукты, содержание микроэлементов (например, меди, цинка, хрома, селена и пр.) в которых очень низко. Так, в женском молоке медь присутствует в виде комплексов с цитратом или с сывороточным альбумином, а в коровьем молоке — с казеином, в связи с чем она существенно лучше усваивается из женского молока, чем из его заменителей. Медь, наряду с железом, необходима для нормального кроветворения. Вместе с тем, она участвует в построении одного из белков крови — церулоплазмина и фермента супероксиддисмутазы, являющихся важными компонентами антиоксидантной системы крови, а также ряда ферментов, регулирующих процессы биологического окисления и метаболизма основных белков соединительной ткани — коллагена и эластина. Биологическая роль цинка определяется необходимостью для нормального роста, развития и полового созревания; поддержания нормального гематологического и иммунного статуса, вкуса и обоняния; заживления ран, усвоения витамина А и др. Цинк участвует в построении и функционировании многих ферментных систем, в том числе карбоангидразы, щелочной фосфатазы, а также в формировании антиоксидантного потенциала организма. Доказано участие цинка в процессах синтеза белка и нуклеиновых кислот, а также в построении и регуляции свойств мембран клеток и субклеточных структур [1, 15]. Биологическая роль хрома связана с его участием в регуляции углеводного и липидного обмена, прежде всего с поддержанием толерантности к глюкозе. Хром является активатором ряда ферментов (фосфоглюкомутазы, трипсина и др.). Селен участвует в формировании и поддержании антиоксидантной системы организма, иммунного статуса, сперматогенеза и нормальной экзокринной функции поджелудочной железы [1].

В женском молоке, в отличие от коровьего, присутствуют специальные транспортные белки, обеспечивающие высокую усвояемость микроэлементов, присутствующих в относительно небольших количествах. Поэтому для того, чтобы обеспечить детей теми же количествами микронутриентов, которые поступают с женским молоком, их содержание в молочных смесях — заменителях женского молока должно быть выше.

Наряду с микроэлементами, в смеси вносят необходимые количества водо- и жирорастворимых витаминов (включая витамин К), причем с учетом более низкой усвояемости витаминов из коровьего молока, чем из женского, их содержание, также как и содержание минеральных веществ, должно быть несколько выше, чем физиологические потребности в этих нутриентах.

Помимо витаминов и микроэлементов, в женском молоке были обнаружены также нуклеотиды, биосинтез которых в организме младенцев ограничен. В связи с этим при определенных ситуациях (интенсивный рост, острые заболевания и др.) у детей, лишенных женского молока, может возникнуть дефицит этих соединений, являющихся предшественниками нуклеиновых кислот, АТФ и других важных биомолекул в организме.

Наряду с широким ассортиментом молочных смесей для здоровых детей первого года жизни в последнее десятилетие достигнут существенный прогресс в разработке, создании и использовании нового класса продуктов для детей первого года жизни, страдающих различными нарушениями органов пищеварения и пищевой аллергией. Все более широкое внедрение этих продуктов в педиатрическую практику обеспечивает возможность профилактики и лечения указанных нарушений и улучшает качество жизни не только младенцев, но и семей, в которых они проживают. Перечень этих продуктов, которых в зарубежной литературе обозначают как продукты для детей с особыми потребностями, представлен ниже. Как видно, эти продукты предназначены для детей со срыгиваниями (антирефлюксные), для детей с запорами и коликами, а также для детей с различными формами лактазной недостаточности, которая широко распространена среди детей первого года жизни. Важное место для детей с особыми потребностями занимают так называемые гипоаллергенные смеси, которые могут быть изготовлены на основе частично гидролизованного белка и могут быть использованы для профилактики пищевой аллергии у детей из группы риска и смеси на основе глубокого гидролиза белков, используемые для лечения детей с пищевой аллергией, а также продукты на основе смеси аминокислот, которые назначают детям с тяжелой формой пищевой аллергии. У детей с непереносимостью белков коровьего молока используются также смеси на основе белков сои, которые в настоящее время назначаются детям старше 6 месяцев, и адаптированные смеси на основе белков козьего молока. Примерами таких смесей для детей с особыми потребностями могут служить Хумана ГА («Хумана», Германия), Нутрилак АР («Нутритек», Россия), Нутрилон Пепти ТСЦ («Нутриция», Нидерланды), Фрисосой («Фризленд», Нидерланды), НАН Безлактозный («Нестле», Швейцария), Сэмпер Бифидус 1 и 2, Сэмпер Лемолак («Сэмпер», Швеция), НЭННИ (Новая Зеландия) и многие другие.

Дальнейший прогресс в разработке и создании молочных смесей для детей первого года жизни будет связан с дальнейшей индивидуализацией их питания и созданием новых смесей, дифференцированных в зависимости от особенностей аппетита, пищеварительных функций и, более того, генотипических особенностей младенцев, с учетом необходимости профилактики избыточной массы тела и ожирения.

Можно полагать, что возможными ингредиентами будущих заменителей женского молока могут служить различные функциональные компоненты, в частности иммуноглобулин А, цитокины, гормоны, новые штаммы пробиотических микроорганизмов, новые формы ПНЖК с их оптимальным соотношением, новые микронутриенты, мембраны глобул молочного жира и др.

Литература

1. Детское питание. Руководство для врачей. Под редакцией В. А. Тутельяна, И. Я. Коня. Москва, 2009.
2. Nutrition of normal infants, ed. by Fomon S., Mosby, 1993, 420 p.
3. Jost R., Maire J.-C., Maynard F., Secretin M.-C. Aspects of whey protein usage in infant nutrition, a brief review // Int J Food Sci Technol, 1999, vol. 34, p. 533–542.
4. Rigo J., Boem G., Georgu G. et al. An infant formula free of glycomacropeptide prevent hyperthreoninemia in formula-fed preterm infants // J Ped, Gastroenteril Nutr, 2001, vol. 32, p. 127–130.
5. Heine W. E., Radke M., Wutzke K. D., Peters E., Kundt G. α-Lactalbumin-enriched low-protein infant formulas: a comparison to breast milk feeding // Acta Paediatrica, 1996, 109, p. 802–807.
6. Сорвачева Т. Н., Шилина Н. М., Пырьева Е. А., Пашкевич В. В., Конь И. Я. Клинико-биохимические подходы к обоснованию содержания белка в заменителях женского молока. Вопросы детской диетологии, 2003, том 1, № 1, с. 18–22.
7. Wharton В., Balmer S. et al. // Acta Paediatr. 1994. Vol. 402. Suppl. P. 24–30.
8. Dupon C. // Amer. J. Clin. Nutr. 2003. Vol. 77. 1544–1549 S.
9. Cheirici R., Vigi V. // Acta Paediat.1994. Vol. 402. Suppl. P. 18–23.
10. Harrison G., Graver E., Vargas M. et al. // J. of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. 1987. Vol. 6. P. 739–747.
11. Конь И. Я. Современные представления об основных пищевых веществах, их строении и физиологической роли в питании ребенка.// В кн.: Руководство по детскому питанию (ред. Тутельян В. А., Конь И. Я.), М., МИА, 2004, с. 52–170.
12. Essential dietary lipids in: Present knowledge in nutrition, 7 th-ed by Ziegler E., Filer L.J — ILSI Press, Wash., DC, 1996, p. 58–67.
13. Carlsson S. E. Long chain polyunsaturated fatty acids in infants and children, in: Dietary fats in infanty and childhood — Annales of Nestle, V. 55, N2, 1997, p. 52–62.
14. Шилина Н. М., Конь И. Я. Современные представления о физиологических и метаболических функциях полиненасыщенных жирных кислот // Вопросы детской диетологии, 2004, т. 2, № 6. с. 25–30.
15. Шилина Н. М. Современные представления о биологической роли цинка и меди в питании детей первого года жизни // Вопросы детской диетологии, т. 4, № 3, 2006, стр. 42–45.

И. Я. Конь, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Абрамова, кандидат медицинских наук
Л. С. Коновалова, кандидат биологических наук

НИИ питания РАМН, Москва

Особенностью, характеризующей состояние здоровья детей и подростков на современном этапе, является рост нервно-психических нарушений и заболеваний. Одной из причин отклонений в нервно-психическом здоровье детей во все возрастные периоды являются перинатальные поражения центральной нервной системы (ЦНС). Частота перинатальной патологии в популяции составляет 15–20%, в структуре заболеваний новорожденных и детей первого года жизни — 60–80% и продолжает неуклонно расти [5, 7, 10]. Еще в 1995 году существовало мнение, что доля здоровых при рождении детей через 10–15 лет сократится до 15–20% [6].

Последствия перинатального поражения ЦНС становятся заметнее по мере ее созревания и зависят от момента и длительности воздействия повреждающего фактора. Именно последствия перинатального поражения ЦНС являются одной из главных причин увеличения частоты и распространенности нервно-психических заболеваний у детей в настоящее время [1, 2, 4, 6]. Кроме этого, исходы перинатальных поражений нервной системы являются неблагоприятным фоном для растущего организма, способствуют развитию хронического дезадаптационного синдрома и предрасполагают к раннему возникновению и тяжелому течению таких форм патологии, как ишемическая болезнь сердца, гипер- и гипотонические состояния, атеросклероз, дисциркуляторная энцефалопатия, бронхиальная астма, различные нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта и др. [6].

Одними из главных причин складывающейся ситуации, возможно, являются: недооценка неврологических симптомов в раннем периоде жизни ребенка; недооценка патогенетических механизмов развития нервно-психических и нейроортопедических нарушений, что приводит к отсутствию рациональных подходов к лечению [1].

В основе механизмов развития перинатального поражения ЦНС лежат гипоксические и травматические повреждения, возникающие в результате действия неблагоприятных факторов перинатального периода. Это не только травмы непосредственно самой ЦНС, но и различные виды повреждений шейного отдела позвоночника, вертебробазилярного стыка и их связочного аппарата [9]. Последние приводят к хронической травме позвоночных артерий (ПА) и дефициту кровоснабжения головного мозга, в частности, способствуют развитию гипоксии в стволовых структурах, где располагаются сосудистые центры. Возникновение дизрегуляторных процессов способствует усугублению церебральной гемодинамики, что приводит к задержке созревания мозговых структур и формированию связей между различными отделами ЦНС.

Ограничение применения некоторых лекарственных средств в детском возрасте, возможность развития побочных эффектов на фоне приема медикаментозных препаратов делают необходимым дальнейший поиск новых методов лечения, в том числе и физиотерапевтических.

Рис. Графическая характеристика биполярного асимметричного электрического импульса от аппарата «Миоритм-040»

Электроимпульсная терапия обладает широким диапазоном терапевтического действия (обезболивающим, трофикостимулирующим, спазмолитическим и др.) [3, 5, 10]. Для проведения электроимпульсной терапии предложено большое количество физиотерапевтических аппаратов («Тонус-2», «Амплипульс-4», «Амплипульс-5», «Амплипульс-6» и т. д.). Нами проведено исследование с использованием аппарата «Миоритм-040», который является источником импульсных токов с частотой от 20 до 120 Гц, с биполярной асимметричной формой импульсов, характеризующихся коротким катодным выбросом с последующей низкоамплитудной анодной фазой (рис.).

Такая форма импульса максимально приближена к потенциалу действия нервного волокна в зоне перехвата Ранвье. Суммарная составляющая импульса такой формы равна нулю, что исключает возможность образования продуктов электролиза на подэлектродных прокладках. Таким образом, по форме импульсы напоминают потенциал действия мембран нервно-мышечных клеток (поэтому чаще всего их называют нейроподобными импульсами — НИТ) и являются наиболее эффективными для достижения ответной реакции организма. Указанные особенности импульсов обусловливают физиологическое, щадящее действие тока и хорошую переносимость процедур, что особенно важно в детском возрасте [3, 5, 7, 9]. Для предотвращения развития адаптации к воздействию и утомлению мышц используется режим «дрейфа» работы аппарата, при котором происходит изменение частоты в пределах 20–120 Гц с параллельным изменением амплитуды импульсов по трапециевидной форме огибающей.

При воздействии на шейный отдел позвоночника и надплечья, НИТ устраняют тоническое сокращение мышц шеи, а также улучшают микроциркуляцию тканей шеи [3]. Все это предотвращает мышечно-тонические и мышечно-дистрофические расстройства в указанной области, компенсирует нарушения в ней и приводит к улучшению церебральной гемодинамики.

Особенности действия НИТ на организм обуславливают целесообразность применения их у детей с последствиями перинатальных поражений ЦНС. Преимуществом выбора этого физического фактора для коррекции поражений нервной системы у детей является его физиологическое, щадящее действие, отсутствие побочных эффектов.

Цель исследования — научное обоснование целесообразности использования и разработка методики применения нейроподобных импульсных токов от аппарата «Миоритм-040» в лечении детей с последствиями перинатальных поражений ЦНС.

Материалы и методы исследования

Под наблюдением находилось 128 детей в возрасте 6–10 лет с последствиями перинатальных поражений ЦНС. Диагнозы устанавливались на основании анамнестических данных, жалоб больных, результатов неврологического осмотра и инструментальных методов обследования. У всех детей проведен анализ анамнестических данных, выполнено общеклиническое и неврологическое обследование. При проведении неврологического осмотра особое внимание уделялось оценке состояния краниовертебральной области (исследование болевых точек — точка позвоночной артерии, паравертебральные точки, остистые отростки шейных позвонков; определение ограничений движений в шейном отделе позвоночника и напряжение шейно-затылочных мышц). Инструментальные методы исследования включали в себя: ультразвуковую допплерографию (экстра- или транскраниальную), электроэнцефалографию, рентгенографическое обследование шейного отдела позвоночника с функциональными пробами (по показаниям).

Исследование церебральной гемодинамики проводилось на ультразвуковом транскраниальном допплерографе NEUROSCAN 500 M фирмы Multigon (США). Оценивалось функциональное состояние церебральной гемодинамики по таким показателям, как средняя скорость кровотока, коэффициент асимметрии (КА) средней скорости кровотока, прирост показателя потока (ППП) и пульсационный индекс (ПИ).

Для оценки эффективности различных методов лечения детей с последствиями перинатальных поражений ЦНС выполнено рандомизированное слепое исследование. Проведено лечение 65 детей в возрасте 6–10 лет, которые с помощью простой рандомизации были распределены на две группы. Основная группа в количестве 35 детей без медикаментозной терапии получила лечение с применением НИТ от аппарата «Миоритм-040». Воздействие проводили на шейный отдел позвоночника и надплечья по четырем полям. Режим работы аппарата «дрейфующий» с групповым способом миграции. Продолжительность процедур от 10 до 25 минут. Курс лечения состоял из 10 процедур, проводимых ежедневно с чередованием полей.

Контрольная группа в количестве 30 детей получила курс медикаментозной терапии, включающей в себя сосудистые препараты, ноотрофы (ноотропы, витамины группы В, аминокислоты). Схемы лечения подбирались индивидуально с учетом особенностей клинической картины.

Оценка эффективности лечения проводилась по следующим критериям: динамика клинических проявлений (общее состояние, жалобы), состояния краниовертебральной области и допплерографических показателей состояния церебрального кровотока.

Результаты и их обсуждение

У всех 128 детей наблюдались различные проявления последствий перинатальных поражений ЦНС (в большинстве случаев сочетание церебральных и спинальных поражений). Среди неврологической патологии у детей наблюдались минимальная мозговая дисфункция (синдром дефицита внимания с гиперактивностью), неврозоподобные нарушения сна, невроз навязчивых движений. Выявлена большая частота последствий спинальных нарушений в виде синдрома периферической цервикальной недостаточности у 87 (69%) детей, вертебробазилярной недостаточности у 105 (82%) детей, миатонического синдрома у 42 (32,8%) детей. У каждого третьего ребенка выявлены специфические трудности обучения (легастения), более чем у 2/3 детей обнаружена дисграфия, у каждого третьего ребенка — дизартрия. Наиболее частыми жалобами у детей являлись головные боли (57,8%), нарушения сна (47,7%), невнимательность и гиперактивность (47,7% и 43,0% соответственно). У всех детей выявлялось нарушение осанки различной степени выраженности.

По данным электроэнцефалографии у 98,6% детей выявлены диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга, в большинстве случаев умеренно выраженные, у 85,5% детей обнаружены изменения функции стволовых структур. При проведении ультразвукового исследования сосудов головного мозга у всех детей выявлены признаки нарушения церебральной гемодинамики разной степени выраженности. Обращает внимание большая частота асимметрии кровотока как в каротидном, так и в вертебробазилярном бассейне (ВББ). Так, у 46,4% детей выявлена значимая асимметрия кровотока по внутренним сонным артериям (ВСА), у 57,3% детей на субкраниальном уровне и у 2/3 детей на интракраниальном уровне.

По показаниям выполнено рентгенологическое обследование шейного отдела позвоночника (ШОП) с функциональными пробами у 42 детей (у каждого третьего ребенка). Патологические изменения на рентгенограммах ШОП выявлены у 40 (95,12%) детей, причем почти в половине случаев они носили сочетанный характер. Среди последних чаще других наблюдались дисфиксационные нарушения в сочетании с признаками натальной травмы ШОП. Выявленные изменения в ШОП на спондилограммах могли оказывать негативное влияние на гемодинамику в ВББ, что в свою очередь способствовало нарушению питания гипоталамической области и дисфункции сосудистых центров, а значит, и нарушению всей церебральной гемодинамики дизрегуляторного характера. Таким образом, необходимо учитывать роль вертеброгенных факторов в развитии нарушений церебральной гемодинамики для патогенетически обоснованного их лечения. Если причиной цереброваскулярных расстройств являются вертеброгенные факторы, то вызывает сомнение целесообразность назначения только спазмолитических средств.

В результате лечения у детей основной группы в 95,5% случаев произошло изменение характера жалоб на головную боль: перестали беспокоить головные боли у 12 (54,5%) детей, уменьшилась частота и интенсивность головных болей у 9 (41%) детей. Различия частоты жалоб на головную боль до и после лечения статистически достоверны (р < 0,05). После лечения головокружений не отмечалось ни у одного ребенка из трех, которых оно беспокоило до лечения. У всех детей, которые предъявляли жалобы на боли в области шеи, наблюдалась положительная динамика: у 66,7% детей боли прекратились и у 33,3% детей значительно уменьшились. Примерно с одинаковой частотой до и после лечения отмечались проявления церебрастенического синдрома и эмоциональной лабильности, однако более чем в 40% случаев степень выраженности их уменьшилась. В половине случаев у детей менее выраженной стали раздражительность, нарушения сна. Однако практически не изменилась после лечения частота и степень выраженности жалоб на гиперактивность, невнимательность, навязчивые движения.

В контрольной группе после курса медикаментозной терапии у детей реже наблюдались головные боли, нарушения сна (p < 0,05). Кроме этого, выраженность указанных жалоб уменьшилась у 45,5% и у 42,8% детей соответственно. У 80% детей уменьшилась эмоциональная лабильность, у 60% уменьшились астенические жалобы, у половины детей уменьшились возбудимость, невнимательность, гиперактивность.

Обращают внимание изменения со стороны краниовертебральной области. Так, у детей основной группы напряжение шейно-затылочных мышц исчезло у 25% и уменьшилось у 62,5% детей, от числа детей, имеющих его до лечения, болезненность при пальпации точек ПА у 42,9% и у 50% детей соответственно; болезненность при пальпации остистых отростков шейных позвонков — у 37,5% и у 56,3% детей. Хотя ограничения движений в ШОП и изменения мышечного тонуса в краниовертебральной области определялись с той же частотой, однако степень выраженности их уменьшилась (у 44% и у 23,1% детей соответственно). У детей контрольной группы за исключением уменьшения частоты и интенсивности болезненности точек ПА остальные показатели со стороны краниовертебральной области остались без изменений.

Анализ результатов допплерографического исследования в динамике выявил, что у детей основной группы после воздействия НИТ скоростные показатели по ВСА пришли к норме, причем произошло достоверное снижение скорости кровотока по левой ВСА. За счет выравнивания скоростных показателей коэффициент асимметрии кровотока по ВСА уменьшился в 1,6 раза. Произошло достоверное уменьшение коэффициента асимметрии кровотока по среднемозговым артериям (СМА) за счет выравнивания кровотока на фоне достоверного улучшения скоростных показателей по левой среднемозговой артерии. При проведении функциональных проб после курса электроимпульсной терапии выявлено достоверное улучшение резервных возможностей мозгового кровотока в СМА.

У детей контрольной группы после курса медикаментозной терапии произошло достоверное улучшение скоростных показателей кровотока по внутренним сонным артериям, выравнивание кровотока, что привело к уменьшению КА кровотока по ВСА в 2,5 раза. Кроме этого, наблюдалось улучшение скоростных показателей по среднемозговым артериям с достоверным снижением КА по СМА в два раза. При проведении функциональных проб отмечено достоверное улучшение резервных возможностей мозгового кровотока. После курса медикаментозной терапии в вертебробазилярном бассейне также наблюдалось улучшение скоростных показателей по ПА как на экстра-, так и на интракраниальном уровне, уменьшение асимметрии кровотока на экстракраниальном уровне в 1,3 раза. Однако полученные данные статистически не достоверны.

Таким образом, на основании проведенного исследования научно обоснована целесообразность применения электроимпульсной терапии, воздействуя нейроподобными импульсными токами от аппарата «Миоритм-040» на шейный отдел позвоночника и надплечья, в лечении детей с последствиями перинатальных поражений ЦНС. Выявлено достоверное улучшение церебральной гемодинамики в системах каротидного и вертебробазилярного бассейнов под воздействием нейроподобных импульсных токов. Улучшение гемодинамики в ВББ положительно влияет на функции стволовых структур, что способствует восстановлению работы сосудистых центров и улучшению церебральной гемодинамики в целом. Разработанная нами методика может быть рекомендована к применению особенно для детей с краниовертебральной патологией.

Литература

1. Александрова В. А., Братова Е. А. Перинатальные поражения центральной нервной системы и их последствия в практике педиатра: учебное пособие для врачей. СПб., 2008. 70 с.
2. Володин Н. Н., Медведев М. И., Рогаткин С. О. Перинатальная энцефалопатия и ее последствия — дискуссионные вопросы семиотики, ранней диагностики и терапии // Российский педиатрический журнал. 2001. № 1. С. 4–8.
3. Егорова Г. И., Максимов А. В., Кирьянова В. В. Электроимпульсная терапия (лечебное применение аппарата «Миоритм-040»). СПб, 1996. 42 с.
4. Кравцов Ю. И., Корюкина И. П., Калашникова Т. П. Клинические и нейропсихологические проявления дезадаптации у детей с отягощенным перинатальным анамнезом // Российский педиатрический журнал. 2001. № 4. С. 14–17.
5. Смирнов А. С., Юрков И. В., Мишина Н. М. Лечебное применение импульсных электрических токов низкого напряжения и низкой частоты / Под редакцией Т. А. Евдокимовой. СПб, 2001. 30 с.
6. Халецкая О. В., Трошин В. М. Минимальная дисфункция мозга в детском возрасте. Нижний Новгород, 1995. 37 с.
7. Шиман А. Г., Пирогова С. В., Егорова Е. В., Ашурова С. И., Шишкин А. Б.Низкочастотная импульсная электротерапия заболеваний периферической нервной системы. СПб: СПб ГМА им. Н. И. Мечникова, 2003. 115 с.
8. Шниткова Е. В., Бурцев Е. М., Новиков А. Е., Философова М. С. Нервно-психическое здоровье детей, перенесших перинатальное поражение нервной системы // Журнал неврологии и психиатрии. 2000. № 3. С. 57–59.
9. Яременко Б. Р., Яременко А. Б., Горяинова Т. Б. Минимальные мозговые дисфункции головного мозга у детей. СПб: Деан, 1999. 128 с.
10. Ясногородский В. Г. Электротерапия. М.: Медицина, 1987. 240 с.
11. Яцык Г. А., Бомбардирова Е. П. Современная концепция реабилитации детей с перинатальными поражениями мозга. Ульяновск, 1995. С. 89–90.

Е. А. Братова, кандидат медицинских наук, доцент
В. В. Кирьянова, доктор медицинских наук, профессор
В. А. Александрова, доктор медицинских наук, профессор

СПбМАПО, Санкт-Петербург

Грудное вскармливание обеспечивает возможность гармоничного развития, которое определяется не только составом женского молока, но и контактом между матерью и ребенком (визуальным, тактильным, вербальным), являющимся важной составляющей процесса грудного вскармливания. Именно поэтому грудное вскармливание является продолжением связи между матерью и ребенком, установившейся во время беременности и прерванной в процессе родов. Сформированный в процессе вскармливания грудью контакт между матерью и ребенком оказывает влияние на развитие материнско-детских отношений в дальнейшие возрастные периоды.

Связь матери и ребенка начинает формироваться еще во внутриутробный период: на 3–5 месяце гестации появляется амниотрофное питание [1]. В третьем триместре беременности неродившиеся младенцы пьют от 15 до 40 мл амниотической жидкости в час [2]. Именно амниотрофное питание является механизмом адаптации к постнатальному лактотрофному питанию. Запах околоплодной жидкости сходен с запахом секрета желез ареолы материнской груди, что позволяет ребенку узнавать свою биологическую мать [2].

После рождения ребенка связь мать–плод, осуществляемая через пуповину, обрывается, что обозначается в настоящее время в психологии термином «кризис рождения». Этот кризис связан с тем, что после рождения и перевязывания пуповины ребенок получает свободу, но физиологически «теряет» мать [3]. Ребенок попадает в среду, отличающуюся от среды обитания во внутриутробный период. Меняется все: привычная водная среда — на воздушную, которая отличается температурой, влажностью, освещенностью, концентрацией свободного кислорода, микробной и антигенной нагрузкой, наличием прямого сенсорного воздействия. На ребенка действует сила тяжести. Непривычно интенсивными становятся тактильные, зрительные, слуховые ощущения. Ощущение тепла матери, ее запаха, голоса, биения сердца связывает новорожденного с прежней внутриутробной жизнью и делает рождение не травмирующим [3, 4]. Постнатальным эквивалентом плаценты является грудное вскармливание [5, 6].

Имеются данные, что от того, сколько времени проводит ребенок в контакте с матерью после родов и в первые дни жизни, а также от качества этого контакта зависит частота его плача в первые два года, привязанность к матери и некоторые психологические проблемы в старшем возрасте [7]. Следует подчеркнуть, что телесный контакт присущ только млекопитающим. В последние годы большое внимание психологи и педиатры уделяют контакту «кожа к коже» [4, 8, 9]. Нахождение ребенка рядом с матерью помогает ему регулировать температуру собственного тела, метаболические процессы, уровень ферментов и гормонов, частоту сердечных сокращений и дыхательных движений.

Полагают, что тесная связь c матерью начинает формироваться с первых минут, с первого взгляда. Это положение о важности бондинга (связывания) впервые высказано педиатрами Marshall Klaus и John Kennell [10]. Эти исследователи указывают, что плач ребенка увеличивает приток крови к груди матери. Разделение матерей и младенцев Д. Чемберлен [10] рассматривает как эмоциональное испытание.

Согласно новым перинатальным технологиям по поддержке грудного вскармливания первый контакт матери и ребенка должен быть не менее 30 минут. При этом ребенка не следует сразу прикладывать к соску матери. Ребенка следует выложить на живот матери, после этого у него проявляется поисковый рефлекс: новорожденный находит сосок, начинает сосать и дает старт лактации [4, 11].

Считается, что именно первый час жизни ребенка имеет решающее значение для фенотипической реализации материнского чувства и полноценной, длительной лактации. Это связано с тем, что состояние наибольшей активности головного мозга новорожденного приходится на вторые полчаса жизни. Состояние матери после родов, характеризуемое как стрессовое по интенсивности эмоций, однако переживаемое как эйфория, высокий уровень возбуждения ребенка являются физиологической основой возникновения между матерью и новорожденным сильной эмоциональной связи. Чрезвычайно важным для ребенка является также восприятие биологической матери, которое дает старт чувству привязанности к матери, что оказывает несомненное влияние на гармоничное развитие ребенка [7]. Грудное вскармливание имеет большое значение для психического развития ребенка, поскольку оно является формой общения матери и ребенка. Это одна из отличительных черт грудного вскармливания.

Несмотря на все неоспоримые преимущества грудного вскармливания, к шести месяцам на грудном вскармливании находится, в среднем по России, чуть более половины детей. По нашим данным 4% детей с рождения начинают получать искусственные смеси [12]. Имеют также место случаи, когда младенцы при сохраненной лактации отказываются от груди матери; в этих случаях прибегают к вскармливанию сцеженным молоком из бутылочки. Однако грудное вскармливание является формой общения матери и ребенка [13], и это одно из принципиальных отличий вскармливания из бутылочки (даже если это сцеженное грудное молоко). При вскармливании младенца сцеженным грудным молоком из бутылочки ребенок получает все необходимые пищевые вещества и защитные факторы, но может лишиться возможности общения с матерью во время кормления, если сцеженным молоком кормит ребенка бабушка, папа, няня, а не мама.

Техника установления контакта с ребенком при вскармливании сцеженным женским молоком

Что же делать, если мать хочет кормить грудью, но грудное вскармливание либо не состоялось, либо состоялось, но не той продолжительности, как бы этого хотелось матери, либо имеет место бутылочное вскармливание сцеженным женским молоком? Нередко у этих матерей развивается «чувство вины» перед ребенком, т. к., по их мнению, будет потеряна связь с малышом. Врачи должны убедить мать, что она не виновата в сложившейся ситуации, а любовь, общение с ребенком способны сохранить контакт с ним. Следует изменить технику вскармливания ребенка. В исследованиях [14] было показано, что частота кормлений новорожденных, вскармливаемых по требованию, к концу первого месяца составляла в среднем 8,0 ± 2,7 раза в сутки. Средняя продолжительность кормления грудью в период новорожденности может составлять 30–40 минут и более, затем сокращается до 15–20 минут на втором-третьем месяце жизни ребенка, а время кормления ребенка из бутылочки нередко бывает менее 10 мин. Таким образом, при грудном вскармливании ребенок имеет возможность общаться с мамой только во время дневных кормлений около 7–8 часов в период новорожденности и около трех часов в первые месяцы жизни, а при искусственном вскармливании — немногим более часа.

Традиционно техника вскармливания из бутылочки состоит в том, что ребенок берется на руки и ему дают бутылку с соской или же кормят ребенка, не вынимая его из кроватки. Как показывают наблюдения, очень часто кормление ребенка из бутылочки мать поручает няне, бабушке, отцу. Так решается поставленная задача — накормить ребенка. Но вскармливание ребенка первого года жизни имеет не только нутритивное значение. Это было уже отмечено как общение матери и ребенка. Следует отметить, что среди аксессуаров для грудного вскармливания уже в 80?е годы ХХ века было предложено специальное приспособление (SNS (Supplementary Nutrition System) — дополнительная система кормления, разработанная швейцарской компанией Medela для докорма ребенка сцеженным женским молоком или заменителями женского молока [15, 16].

Это приспособление представляет собой градуированную емкость для смеси/сцеженного молока и мягкие капилляры. В комплект входят капилляры трех различных размеров.

Один из капилляров дается ребенку во время кормления грудью. Ребенок сосет из груди матери и получает докорм либо смесью, либо сцеженным женским молоком. Поильник оснащен шейным шнурком с регулируемой длиной, что позволяет контролировать поток молока, располагая бутылочку выше или ниже сосков. Дополнительная система может использоваться не только в случае недостатка молока, но и в период становления или восстановления лактации, при кормлении незрелых детей со слабым сосательным рефлексом или даже при кормлении приемных детей.

К сожалению, этот способ докорма редко используется из-за отсутствия информации, как у кормящих матерей, так и у медицинских работников.

В последние годы общепризнанным является докорм детей сцеженным грудным молоком с помощью ложки. Мягкие ложечки SoftCup для докорма используются как альтернатива бутылочке с соской [16]. Мягкая нижняя ложкообразная часть обеспечивает лучшее дозирование, чем при использовании кружечки или поильника, — ложечка заполняется автоматически при сжатии резервуара. В начале кормления малышу не нужно втягивать воздух, так как между бутылочкой и наконечником расположен мембранный клапан, который также не допускает проливания молока.

Этот способ является профилактикой отказа ребенка от груди и наиболее подходящим для докорма сцеженным грудным молоком или смесью. Приспособление с успехом используется также при кормлении недоношенных детей, детей с различными расстройствами сосания, с челюстно-лицевыми (расщелины верхней губы и мягкого неба) патологиями.

Техника установления контакта с ребенком при искусственном вскармливании

Если мать кормит ребенка смесью, задача педиатра состоит в том, чтобы обучить мать технике искусственного вскармливания. Это позволит компенсировать возможный дефицит внимания матери. Какова же должна быть техника вскармливания из бутылочки? Вскармливание ребенка из бутылочки необходимо проводить матери. Для кормления мать берет ребенка на руки. При этом ей следует поглаживать ребенка. Руки ребенка должны быть свободными, чтобы он мог прикасаться к матери. Очень важен контакт «глаза в глаза». После кормления, если ребенок не заснул, его следует подержать на руках, разговаривать с ним. Время контакта матери и ребенка при таком подходе будет составлять не менее 20–30 минут. Такой способ вскармливания особенно показан матерям, которые очень хотели кормить ребенка, но по независящим от нее причинам вынуждены были перевести его на искусственное вскармливание. «Чувство вины» у матерей может быть снято посредством общения с ребенком и использованием кормления для общения с ним.

Таким образом, грудное вскармливание имеет не только нутритивное значение, не только способствует гармоничному развитию ребенка, но, что очень важно, является продолжением контакта между матерью и ребенком, истоком которого является внутри­утробный период. Контакт, сформированный в период грудного вскармливания, несомненно, оказывает влияние на формирование родительских отношений в последующие возрастные периоды и является предметом исследования психологов.

Литература

1. Воронцов И. М. Питание беременных и кормящих женщин // Вопросы детской диетологии. 2004, т. 2, № 1, с. 11–13.
2. Демин В. Ф., Ключников С. О., Мухина Ю. Г. Лекции по педиатрии. Т. 7. Диетология и нутрициология. М., 2007. 396 с.
3. Смирнова Е. О. Психология ребенка. М., 1997. С. 110–168.
4. Фатеева Е. М., Коваленко Н. П. Перинатальная психология как новое направление исследований в системе поддержки грудного вскармливания // Вопросы детской диетологии. 2005, т. 3, № 6, с. 52–57.
5. Гаппаров М. М., Левачев М. М. Питание детей первого года жизни: взгляд нутрициолога // Вопросы питания. 2001, № 4, с. 23–27.
6. Антропология. М.: Гуманит. изд. центр ВЛАДОС, 2004. 272 с.
7. Филиппова Г. Г. Психология материнства. М.: Институт психотерапии, 2002. 239 с.
8. Воронцов И. М., Фатеева Е. М., Хазенсон Л. Б. Естественное вскармливание детей. СПб: ППМИ, 1993. 200 с.
9. Moore E., Anderson G., Bergman N. Early skin-to-skin contact for mothers and their healthy newborn infants // Cochrane Database Syst. Rev. 2007. V. 18, № 3. CD003519.
10. Чемберлен Д. Разум вашего ребенка. М.: Независимая фирма «Класс», 2005. 224 с.
11. Фатеева Е. М. Первые капли молозива сразу после родов — залог здоровья ребенка и успешной лактации // Вопросы детской диетологии. 2007, т. 5, № 2, с. 47–50.
12. Конь И. Я., Гмошинская М. В.. Боровик Т. Э., Булатова Е. М., Джумангазиев А. А. и др. Результаты мультицентрового исследования особенностей вскармливания детей в основных регионах Российской Федерации. Сообщение 1. Распространенность грудного вскармливания и факторы, влияющие на продолжительность лактации // Вопросы детской диетологии. 2006, т. 4, № 2, с. 5–8.
13. Винникот Д. В. Маленькие дети и их матери (пер. с англ.). М.: Класс, 1998. 80 с.
14. Diaz S. et al. Breast-feeding duration and growth of fully breast-fed infants in a poor urban Chilean population // American journal of clinical nutrition. 1995. Vol. 62. P. 371–376.
15. Jelliffe D. B., Jelliffe E. F. P. Human milk in the modern World: psychological, nutritional and economic significance. Oxford. 1978. 560 р.
16. www.medela-russia.ru.

М. В. Гмошинская, доктор медицинских наук

НИИ питания РАМН, Москва

Железодефицитные состояния (ЖДС) — важная проблема педиатрии. В первую очередь, это обусловлено широкой распространенностью данных состояний среди населения нашей планеты. По данным ВОЗ, дефицит железа (ДЖ) имеет около 1,5 млрд человек, и только половина этих случаев приходится на долю его явного дефицита, то есть железодефицитную анемию (ЖДА) [1–3].

В материалах United Nations Administrative Committee on Coordination/Sub-Committee on Nutrition and International Food Policy Research Institute. Fourth Report of the World Nutrition Situation отмечено, что в странах с низким социально-экономическим уровнем у детей, страдающих различными дефицитными состояниями, ДЖ является самым частым микронутриентным недостатком. В индустриализированных странах, несмотря на то, что дефицитные состояния в последние годы стали встречаться значительно реже, ЖДА остается самой распространенной формой анемии у детей раннего возраста [4, 5].

Наиболее «уязвимы» по развитию ЖДС дети раннего возраста, подростки и беременные женщины. Так, в России, по данным различных авторов, частота ЖДА колеблется от 6% до 40% среди детского населения [6–8] и от 15% до 56% у беременных женщин [9].

Такая высокая распространенность ЖДА среди лиц этих категорий обусловлена тем, что основными причинами развития ЖДС чаще всего являются алиментарные факторы (нарушение сроков введения продуктов прикорма, дефицит питания, нерациональное питание), интенсивный рост и повышенная потребность в железе [6–10]. У девочек-подростков к вышеназванным причинам следует добавить еще и потерю железа вследствие наступления менструаций. В работе Bruner A. B. et al. (1996) отмечено, что у девочек после десятилетнего возраста потребность в железе возрастает на 70% и ДЖ развивается у 25% девочек-подростков в США [11].

Особенно чувствительны к недостаточности железа дети второго полугодия и второго года жизни [10]. В исследовании, проведенном в Institute for Nutrition Research, University of Oslo (2004), показано, что в Норвегии частота выявления ЖДА у детей первого полугодия жизни составляет 3%, во втором полугодии увеличивается втрое и составляет 10%, незначительно увеличиваясь к двум годам до 12% [12].

Этот возрастной период с физиологических позиций рассматривают как критический период в жизни ребенка, который характеризуется бурным ростом, активным формированием адаптивного иммунного ответа. Именно этот период по времени совпадает с последней фазой «рывка» в развитии головного мозга, когда завершается процесс формирования гиппокампа, осуществляется активный дендритогенез, синаптогенез и миелинизация. Поэтому любой, даже самый незначительный дефицит нутриентов, перенесенный малышом в этот период, может иметь ряд негативных последствий для становления психомоторных, предречевых и речевых навыков, абстрактного мышления, памяти и поведения.

Результаты исследований последних лет показывают, что не только ЖДА, но и ДЖ без анемии может иметь долгосрочное отрицательное влияние на развитие умственных способностей и поведение ребенка, причем некоторые из этих эффектов могут быть необратимыми [11, 13, 14].

Основные понятия и критерии диагностики ЖДС

Развитие ДЖ в организме имеет определенную стадийность. Выделяют три последовательно развивающиеся стадии ЖДС: прелатентный дефицит железа (ПДЖ), латентный дефицит железа (ЛДЖ) и ЖДА [6, 15].

ПДЖ характеризуется только снижением содержания железа в депо при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов. По мнению главного детского гематолога РФ Румянцева А. Г., отсутствие клинических проявлений и четких критериев диагностики позволяет считать, что это состояние не имеет практического значения [15].

ЛДЖ составляет 70% всех ЖДС и представляет собой функциональное расстройство с отрицательным балансом железа, а не болезнь. На этой стадии происходит обеднение депо железа, которое может быть охарактеризовано с помощью определения сывороточного ферритина (СФ). В норме концентрация ферритина в сыворотке тесно коррелирует с его запасами в депо, при этом концентрация ферритина, равная 1 мкг/л, соответствует 10 мкг железа в депо. Уровень СФ зависит не только от количества железа в тканях депо, но и от скорости высвобождения ферритина из тканей. На сегодняшний день СФ является единственным международно признанным маркером запасов железа в организме человека.

При обеднении депо снижается поступление железа к клеткам эритроидного ростка и ограничивается продукция эритроцитов. При ЛДЖ имеется характерная клиническая картина — сидеропенический синдром, но гемоглобин остается в пределах нормальных значений [10].

По рекомендации ВОЗ (1998) биохимическим маркером ЛДЖ служит уровень СФ, концентрация которого при данном состоянии меньше 12 мкг/л (у детей до 1 года < 15 мкг/л) [16].

При длительном существовании ЖДС в 30% случаев развивается ЖДА, которая состоит из двух ведущих клинических синдромов: анемического и сидеропенического, а морфологически характеризуется гипохромией и микроцитозом [10].

Анемия характеризуется снижением гемоглобина, часто (но не обязательно) в сочетании с уменьшением количества эритроцитов в единице объема.

Согласно рекомендациям ВОЗ (1998) нормальный уровень гемоглобина у детей до 5 лет 110 г/л и более, у детей старше 5 лет 120 г/л и более [16].

ЖДА — патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина из-за ДЖ в организме в результате нарушения его поступления, усвоения или патологических потерь [6]. При данном состоянии прогрессирует гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств [17, 18].

ЖДС диагностируется лабораторными методами, которые включают: параметры гематологического анализатора, морфологическую характеристику эритроцитов и биохимические показатели.

Параметры гематологического анализатора при ДЖ отражают гипохромно-микроцитарный характер анемии с гетерогенной популяцией эритроцитов. Наиболее чувствительным является показатель анизоцитоза (RDW), повышающийся на ранней стадии сидеропении. Микроцитоз, регистрируемый по снижению среднего объема эритроцита (MCV), — характерный показатель железодефицита.

Морфологическая характеристика эритроцитов разнообразна на разных стадиях ЖДС. Поздние стадии сидеропении характеризуются тяжелым анизо- и пойкилоцитозом (шизоциты, овалоциты, мишеневидные клетки).

К биохимическим критериям ЖДС относят: снижение СФ, сывороточного железа (СЖ) и коэффициента насыщения трансферрина железом (НТЖ), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) и уровня трансферриновых рецепторов (TfR). НТЖ является расчетным показателем, определяемым по соотношению содержания железа в плазме и концентрации трансферрина. Определение уровня СЖ является важным, но не патогномоничным признаком. Показатель СЖ нестабилен, так как содержание железа в сыворотке подчиняется суточным биологическим ритмам и меняется в зависимости от диеты.

У детей первого года жизни уровень СФ не всегда является информативным для диагностики ЖДА, поскольку в этом возрасте он достаточно высок и темпы его снижения индивидуальны. Для подтверждения диагноза ЖДА в этом возрасте используется ОЖСС и НТЖ. В диагностически трудных случаях (начальные стадии ЖДС, ранний возраст, сочетанная патология) может быть использован тест определения TfR [10]. В зарубежной литературе к основным маркерам ЖДС относят: концентрацию гемоглобина и ферритина в сыворотке крови, среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH), уровень TfR, средний объем эритроцита (MCV), коэффициент насыщения трансферрина железом. Причем определение первых четырех показателей является обязательным [19].

Особенности обмена железа в антенатальном периоде

Антенатальное накопление железа — активный процесс, который происходит против градиента концентрации от матери к плоду через плаценту. Наиболее активно накопление железа в организме плода отмечается с 28–32 недели гестации. Начиная с этого периода и до срочных родов плод сберегает до 80% антенатального железа [19].

Плацента является барьером для ТФ беременной, поэтому последний в кровоток плода не поступает. Точный механизм доставки высвободившегося железа в кровоток плода до конца не изучен. Однако показано, что часть свободного железа депонируется в составе плацентарного ферритина в печени, а другая его часть связывается с фетальным ТФ и непосредственно поступает в кровоток плода [20]. Фетальный ТФ доставляет железо в костный мозг, где происходит синтез эритроцитов, а также в другие ткани и органы, где железо является обязательным и незаменимым компонентом для образования различных белков и ферментных систем будущего ребенка [21].

При ЖДС, который по данным некоторых авторов к концу беременности развивается в скрытой или в явной форме у всех без исключения беременных [22–26], включаются компенсаторно-приспособительные механизмы, обеспечивающие освобождение железа из резервных запасов плаценты и поступление его в фетальный кровоток. Эти механизмы направлены на адекватное снабжение плода железом, минимизируя вероятность развития у него анемии [27]. Гипертония и сахарный диабет во время беременности могут стать причиной низких антенатальных запасов железа как у доношенных, так и у детей, рожденных раньше срока [19].

В последние годы появились работы, в которых показано, что причиной анемии у беременных является не ДЖ, а недостаточный уровень эритропоэтина (ЭПО), развивающийся на фоне инфекционно-воспалительных заболеваний (гестационный пиелонефрит, урогенитальные инфекции) и экстрагенитальной патологии [28, 29].

Однако какова бы ни была причина развития анемии, в любом случае она оказывает негативное влияние как на течение беременности и родов, так и на состояние плода и новорожденного, ввиду развития в организме материи гемической, а впоследствии и тканевой гипоксии.

Длительно протекающая анемия и (или) ДЖ во время беременности ассоциированы с преждевременными родами, кровотечением во время родов и рождением маловесных детей [30]. Также выявлена связь ДЖ с формированием инфекционных осложнений и гипогалактии у родильниц [29]. В эксперименте на животных было показано, что ДЖ у беременной самки приводит к рождению щенков с малым весом, изменяет у них липидный метаболизм и является фактором риска развития гипертонической болезни и ожирения в будущем [31, 32].

Для того чтобы избежать развития таких неблагоприятных последствий и обеспечить поддержание нормального баланса железа во время беременности, необходимо, чтобы запасы этого микроэлемента еще в предконцепционный период были адекватными и количество биодоступного железа, поступающего с пищей, во время беременности было достаточным [21].

Необходимые уровни потребления железа и физиологические предпосылки развития ЖДС у детей

Основным поставщиком железа в организм является пища. Железо абсорбируется в двухвалентной форме, преимущественно в двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки.

Транспорт и депонирование железа осуществляются специальными белками — трансферрином, трансферриновым рецептором, ферритином. Синтез этих белков регулируется с помощью специального механизма и зависит от потребностей организма.

Если запасы железа избыточны, то железо задерживается в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкой кишки в соединении с ферритином, а затем вместе со слущивающимся эпителием кишечника экскретируется из организма. При наличии ЖДС увеличивается абсорбционная поверхность кишечника, клетка, находящаяся в дефиците, реагирует повышенной экспрессией трансферриновых рецепторов, что, в конечном счете, содействует увеличению скорости всасывания железа и усвоению его из пищи [33, 34].

Установлено, что среднее количество железа, которое должно поступать в течение суток с пищей в организм, составляет 17 мг/сутки. Потребность в этом микронутриенте зависит от возраста и физиологического состояния: для мужчин она составляет 8–10 мг, для женщин 15–20 мг, детей 4–18 мг [35].

Целесообразность профилактической дотации железа во время беременности до сих пор носит дискуссионный характер. Например, по рекомендациям ВОЗ, в первые 6 месяцев беременности женщине надо потреблять 60 мг железа в день [36]. В Канаде ежедневная дотация по железу к рекомендуемым нормам потребления во время беременности составляет 16 мг в день [37], в США — 20 мг/день [38], а по рекомендации London United Kingdom (Royal College of Obstetricians and Gynaecologists) увеличение суточного потребления железа предусмотрено только при выявлении у беременной женщины ЖДА [39]. В нормативных документах РФ имеются противоречивые данные. Так, в Проекте Санитарно-эпидемиологических правил и нормативов (СанПиН 2.3.2-09) указано, что в период беременности женщина ежедневно должна потреблять 33 мг железа, в то время как в Методических рекомендациях (МР 2.3.1.2432-08) уровень потребления железа во время беременности составляет 15 мг/сутки [35, 40]. Скорее всего, такие неоднозначные рекомендации обусловлены, с одной стороны, разнонаправленными результатами исследований, а с другой — знанием того, что избыток данного элемента может нанести не меньший вред, чем его недостаток. Железо является активным элементом, который содействует образованию свободных радикалов с последующим усилением перекисного окисления липидов и возможным поражением мембран практически любой клетки [41].

Также различен подход отечественных и американских авторов к трактовке необходимого уровня потребления железа у детей в зависимости от возраста.

Хорошо известно, что для детей в первые 4–6 месяцев материнское молоко является единственным физиологическим продуктом питания, а соответственно, и поставщиком железа. Среднее содержание железа в грудном молоке низкое — 0,35 мг/л. Однако железо в грудном молоке обладает максимальной биодоступностью и, следовательно, усваивается практически полностью. По данным Американской национальной академии для обеспечения нормального роста и развития ребенку в возрасте от 0 до 6 месяцев ежедневно требуется 0,27 мг железа [42], а по российским нормам — 4 мг/сут до 3 месяцев и 7 мг/сут с 3 до 6 месяцев [35]. Невысокая потребность в железе детей первых месяцев жизни легко покрывается за счет грудного молока. Интенсивное всасывание железа из грудного молока обусловлено, прежде всего, содержанием в нем лактоферрина и наличием к нему специфических рецепторов на эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника [43]. Следует отметить, что в первые три месяца жизни превалирует насыщенная железотранспортная форма лактоферрина, что еще в большей степени инициирует уровень биодоступности данного микронутриента в грудном молоке [43].

Активные обменные процессы, протекающие в организме младенца, приводят к тому, что к моменту удвоения массы тела в 4–5 месяцев депо железа становится практически пустым. С этого возраста организм ребенка становится абсолютно зависимым от экзогенного поступления железа. Железо, получаемое с грудным молоком в этот период, недостаточно даже для покрытия физиологических потребностей малыша, которые по данным отечественных и зарубежных авторов составляют 10–11 мг/сут [35, 42, 44].

В работе, выполненной группой авторов, показано, что длительное, свыше 6 месяцев, исключительно грудное вскармливание (ИГВ) здоровых, доношенных младенцев, рожденных от матерей с благополучным акушерским и соматическим анамнезом, является фактором повышенного риска развития ЖДА в возрасте 9 месяцев, особенно если у матери имеется ЖДС [45].

ВОЗ рекомендует ИГВ в течение первых 6 месяцев жизни малыша. Однако American Academy of Pediatrics (ААР) предлагает ИГВ продолжить, как минимум до 4-, но предпочтительнее до 6?месячного возраста. Отечественные рекомендации практически полностью совпадают с рекомендациями ААР. В Национальной программе оптимизации вскармливания детей первого года жизни в РФ (2010) сказано, что ИГВ до 6 месяцев возможно только в отношении здоровых детей, родившихся с нормальной массой тела, при полноценном питании матери с использованием специализированных продуктов или комплексных витаминно-минеральных препаратов. Минимальный возраст, при котором можно ввести первый продукт прикорма, — 4 месяца [46].

Ведущей причиной развития ЖДС у детей второго полугодия является несоответствие между нарастающей потребностью в железе и недостаточным его поступлением с пищей, то есть алиментарный дефицит.

Риск развития ЖДА у детей повышается при наличии у родителей вредных привычек, в первую очередь у матери (курение, алкоголизм, токсикомания, наркомания); профессиональных болезней (работа с вибрацией, радиацией, лакокрасочными и нефтепродуктами, солями тяжелых металлов); неблагоприятной экологической обстановке [47, 48].

В диссертационной работе Казюко­вой Т. В. (2009) на большом клиническом материале (более 2600 детей и подростков из различного социума) подтверждено, что у грудных детей ДЖ, прежде всего, связан с алиментарным фактором и социальным статусом семьи. Так, у детей из дома ребенка ГУИН, в подавляющем большинстве случаев находившихся на грудном вскармливании, ЖДА выявлялась в 50,9% случаев, что в 5 раз превышало частоту ЖДА по Москве у детей аналогичного возраста (10,4%). Выявлена зависимость развития ЖДС у детей первого года жизни от неадекватного вскармливания, раннего введения в рацион цельного молока. У подростков ДЖ ассоциирован с пубертатным спуртом в сочетании с редуцированными диетами, социальными факторами, курением, хроническими заболеваниями ЖКТ, а у девушек дополнительно — с наступлением менархе, нарушениями менструальной функции [49].

Связь ДЖ с нарушениями формирования центральной нервной системы

Биологическая основа познавательных, моторных и поведенческих нарушений, выявленная у младенцев с ДЖ, до конца не понята. Однако в их развитии обсуждаются такие механизмы, как изменение метаболизма нейротрансмиттеров в стриатуме и гиппокампе, нарушения в нейроэнергетическом обмене клеток мозга и «поломка» процесса миелинезации [50].

Эксперименты на животных обнаружили, что в ряде структур головного мозга сосунков происходит интенсивное накопление железа. К таким структурам относят: ганглии, черное вещество («центр удовольствии») и мозжечковые ядра [50]. Исследуя гиппокамп человека, ученые-исследователи установили, что этот отдел мозга является самым чувствительным к ДЖ в перинатальном и постнатальном периодах жизни. Отмечено, что ДЖ нарушает структуру цитоплазмы дендритных клеток гиппокампа и трансмембранного белка, вовлеченного в процессы памяти [51], вызывает снижение уровня фермента цитохромоксидазы, необходимого для окислительно-восстановительных реакций в мозговой ткани.

Также было показано, что железо необходимо для синтеза поверхностного белка нейронов — Thy1, который влияет на дофаминэргическую систему в стриатуме (полосатом теле), обеспечивая высвобождение нейротрансмиттеров и передачу нервного импульса в синапсах. Снижение Thy1, при воздействии неблагоприятных факторов, преимущественно происходит во время активного роста. Низкий уровень Thy1 расстраивает нормальное развитие мозговых структур, которое в последующем трудно компенсировать [52]. Установлено, что, несмотря на восполнение ДЖ, у животных после эпизода ЖДА мозг сохраняет способность в будущем развивать стресс-зависимые дегенеративные изменения [53].

При проведении ЯМР-спектро­скопии выявлено влияние ДЖ на метаболические изменения в гиппокампе, которые отличаются длительностью и сохраняются в течение всего периода полового созревания [54]. ДЖ отрицательно влияет на пролиферацию клеток-предшественников олигодендроцитов [55]. Это может служить одним из возможных объяснений сниженного количества олигодендроцитов у взрослых особей после перенесенной ЖДА. Вероятно, ДЖ нарушает глиальную функцию и активацию обмена моноаминов, что приводит к изменению таких процессов, как арборизация (ветвление) дендритов, которые крайне важны для функционирования мозга в раннем возрасте [56].

Роль железа в формировании структуры миелинового волокна изучена в эксперименте на сосунках. Отмечено, что, кроме уменьшения общего содержания миелина, происходит дифференцированное снижение некоторых белков и липидов, участвующих в структуризации миелина, а также в выполнении его функций [57]. В последующем, несмотря на нормальную концентрацию железа, в ткани мозга половозрелых особей регистрируется персистирующий дефицит миелина. Незавершенность процесса миелинизации нервных волокон определяет и относительно низкую скорость проведения возбуждения по ним. В ряде исследований оценивали влияние ЖДА на морфофункциональную зрелость центральной нервной системы по скорости проведения нервного импульса в слуховом анализаторе, по скорости возникновения потенциала при движении глазных яблок в фазу быстрого сна и по показателям биэлектрической активности головного мозга на фоне депривации сна.

При сравнительной оценке скорости проведения нервного импульса в слуховом анализаторе было показано, что у младенцев с гестационным возрастом 27–33 и ЛДЖ при рождении скорость проведения нервного импульса ниже, чем у их сверстников с нормальным статусом железа. Критерием оценки ЛДЖ служил уровень ферритина в пуповинной крови, измеренный с помощью хемилюминесцентного иммуноанализатора [58]. Согласно заключению авторов, нормализация скорости проведения нервного импульса по нервным волокнам может рассматриваться как благоприятный признак оптимизации поведенческих и познавательных результатов у детей, перенесших ЖДА в раннем детстве [59].

Как было показано выше, дофамин играет центральную роль в системе поведенческих активаций. Клинические наблюдения, оценивающие связь между перинатальным ДЖ и поведением новорожденных, сообщают о более выраженной раздражительности детей, рожденных от матерей, которые страдали ЖДА, и об обратной корреляционной связи между низкими показателями гемоглобина, сывороточного железа и ферритина у новорожденных детей с более высоким уровнем их раздражительности [60, 61]. Таким образом, выявленные нарушения поведения детей (беспокойство, отсутствие положительного настроя, сниженная социальная адаптация) могут быть связаны с отрицательным воздействием ДЖ на дофаминовую систему и гиппокамп [56].

Результаты исследований эффективности ферротерапии у детей

Интерес представляют работы по изучению влияния дополнительного приема железа детьми с ЖДС на первом году жизни и их умственное, моторное развитие и поведение в перспективе. Имеются противоречивые данные в отношении эффективности использования ферротерапии. Одно из первых научных наблюдений по коррекции умственного и моторного развития детей препаратами железа продемонстрировало значимое увеличение умственных и моторных навыков на фоне недельного парентерального курса ферротерапии у детей с выраженными проявлениями ЖДА (24 младенца в возрасте от 9 до 26 месяцев жизни) [62].

Клиническое наблюдение за 10?месячными малышами, проживающими в Детройте, с применением неинвазивного метода (регистрация показателя спонтанного мигания), позволяющего оценить функционирование дофаминовых нейронов, отметило обратимость нарушений дофаминергических нейронов после трехмесячного курса препаратами железа у детей с ЖДА. В исследовании приняли участие три группы малышей: первая — ЖДА (19 человек), вторая — ДЖ без анемии (23 человека) и третья — здоровые (19 человек). Младенцы второй и третьей групп имели аналогичные показатели теста и поэтому были объединены. При проведении базового теста дети первой группы имели более низкие показатели «трафика» по сравнению с группой контроля. Спустя 3 месяца после начала приема препаратов железа показатели «трафика» у детей первой группы повысились. У детей второй группы (ДЖ без анемии) не было никаких изменений в показателях «трафика» [63].

В большинстве рандомизированных исследований показано, что даже после длительного курса ферротерапии (3–6 месяцев) у детей, перенесших ЖДА на первом году жизни, сохраняются нарушения показателей развития и поведенческие особенности.

Lozoff В. и сотрудники (1982), изучавшие эффекты орального использования ферропрепаратов у 68 младенцев Гватемалы в возрасте 6–24 месяцев с ДЖ не получили такого позитивного ответа. Оценка развития детей проводилась по шкале Bayley до назначения препаратов железа и через неделю после их приема. Группу контроля составляли малыши такого же возраста, но не имеющие ДЖ. Индекс умственного развития у детей с ЖДА был существенно ниже, чем у детей без анемии [64]. Тем не менее, никаких значимых различий в оценочных тестах не было обнаружено между группами детей с ЖДА и без анемии, когда дети были сгруппированы по особенностям перинатального анамнеза, социально-экономическому уровню семьи и пищевому статусу [64].

Влияние ДЖ на поведенческие реакции и эффективность ферротерапии изучалась в условиях двойного слепого рандомизированного контролируемого популяционного исследования, проведенного группой ученых под руководством Lozoff B. (1987) в Коста-Рике. В исследование вошел 191 ребенок в возрасте 12–23 месяцев, которые были протестированы трехкратно по шкале Bayley (базово, через одну неделю и через три месяца после начала приема препаратов железа). Соответствующие тесты проводились и у детей группы плацебо. Младенцы с ЖДА имели значительно более низкие показатели тестов умственного и психомоторного развития по сравнению с младенцами без анемии, даже после того, как группы были рандомизированы по анамнезу, семейному фону, коэффициенту интеллектуального развития родителей и домашней обстановке. Спустя три месяца ни у одного ребенка, у которого анемия и ДЖ были скорректированы, не было получено низкой оценки при тестировании. Однако у тех детей, у которых до лечения определялся выраженный или хронический ДЖ и у которых он оставался, несмотря на купирование признаков анемии, сохранялись более низкие оценочные тесты умственного и психомоторного развития [65]. Возможно, только коррекции анемии не было достаточно для восстановления нормального развития ребенка, поскольку ДЖ может иметь длительные последствия.

Продолжая изучение эффективности энтеральной и парентеральной ферротерапии у младенцев второго года жизни с различной степенью ДЖ, в еще одном двойном слепом исследовании, выполненном Lozoff B. с соавт. (1996) на территории Коста-Рика, авторы отметили, что низкие результаты оценочных тестов сохраняются у младенцев с анемией по сравнению с контрольной группой здоровых детей, несмотря на 6?месячный курс ферротерапии и нормализацию у них гематологических параметров. Отмечено, что дети с анемией происходили из относительно бедных семей, рано были переведены на искусственное вскармливание и в качестве продукта питания получали преимущественно коровье молоко, матери этих младенцев имели низкий уровень образования и не могли проводить соответствующие занятия по их развитию [66].

В литературном обзоре, базирующемся на рандомизированных исследованиях по изучению эффективности дополнительного применения железа (лекарственные формы, обогащенные продукты) на развитие детей в возрасте до 27 месяцев с ЖДА и ДЖ, показана незначительная положительная динамика в умственном развитии, но не отмечено положительного эффекта на моторное развитие [67].

Установить причинно-следственную связь между дотацией препаратами железа и изменениями показателей умственного развития крайне сложно, поскольку на показатели нервно-психического и умственного развития детей большое влияние оказывают ряд факторов, которые трудно учитывать. В первую очередь к ним относятся очень низкий социально-экономический статус семьи, недостаточный уровень образования родителей, отсутствие развивающих (стимулирующих) занятий дома; во вторую — медико-биологические: материнская депрессия, малый вес при рождении, наличие глистных и паразитарных заболеваний, а также свинцовая интоксикация. Велика роль алиментарных факторов, таких как: использование в питании младенцев первых недель жизни неадаптированных смесей или цельного молока, несвоевременное введение продуктов прикорма и отсутствие высококачественных, обогащенных железом, продуктов прикорма промышленного производства, а также позднее введение в рацион мяса [68].

Долгосрочный результат перенесенного в младенчестве ДЖ изучен недостаточно, поскольку оценочные тесты, используемые в раннем детстве, не могут точно предсказать последующее интеллектуальное функционирование.

В случае возникновения ДЖ в более старшем возрасте его коррекция препаратами железа дает положительные результаты.

Профилактика развития ЖДС

Основа профилактики ЖДС — правильно организованное рациональное питание.

Для детей раннего возраста железо является определяющим микронутриентом, который обеспечивает оптимальное развитие центральной нервной системы, среди других не менее значимых нутриентов, таких как: незаменимые аминокислоты, особенно аминокислота триптофан, полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), преимущественно докозогексаеновая, витамины группы В (тиамин, пиридоксин, фолиевая кислота), цинк и др. Поэтому профилактика развития ЖДС у детей первых месяцев жизни должна включать: рациональное питание женщины во время беременности и лактации, ИГВ до 4–6 месяцев, а при искусственном вскармливании использование современных адаптированных молочных смесей с оптимальным уровнем содержания железа в соответствии с возрастной потребностью, а также своевременное введение промышленных продуктов прикорма, обогащенных железом.

Влияние пищи, обогащенной железом, на развитие детей было показано в работе Salinas-Pielago J. E. (1998). Дети контрольной группы находились на обычном рационе. Результаты исследования выявили более высокий интеллектуальный прогресс у тех детей, которые получали пищу, обогащенную железом [69].

Железо, поступающее с пищей, представлено двумя формами: гемовое и негемовое. Негемовое железо содержится в продуктах растительного происхождения и молоке. При этом абсорбция негемового железа низкая (3–5%), сильно варьирует и зависит от запасов железа в организме и других компонентов пищи, таких как растительный белок, пищевые волокна, кальций. Пищевые волокна способны фиксировать железо на своей поверхности и выводить его с калом. В состав растительных продуктов входят полифенолы, фосфаты, фитаты и оксалаты, которые к тому же сами по себе ингибируют абсорбцию железа на уровне энтероцита [43].

Источником гемового железа служат продукты животного происхождения, в первую очередь мясо. Установлено, что биодоступность гемового железа значительно выше, чем негемового, и составляет 25–30% [70]. Такая биодоступность обусловлена наличием на слизистой оболочке тонкого кишечника специфических рецепторов к гему и способностью гемового железа всасываться в неизмененном виде. На уровень кишечной абсорбции железа влияют как общее количество пищевого белка, так и его качественный состав.

Учитывая вышесказанное, мясной прикорм следует считать одним из самых важных продуктов для профилактики ЖДС у детей старше 6 месяцев жизни. Согласно Национальной программе оптимизации вскармливания детей первого года жизни в РФ (2010), введение мясного прикорма рекомендуется начинать с 6?го месяца жизни, а при наличии ЖДА даже несколько раньше (5,5 мес) [46].

В России традиционно мясо вводится в питание малыша третьим продуктом, после каши и овощного пюре. Однако в ряде зарубежных исследований в качестве первого продукта прикорма предпочтение отдавали мясному. По данным этих исследований, усвоение цинка и железа из мясного продукта и последующее физическое развитие детей, получавших в качестве первого продукта прикорма мясное пюре, гораздо лучше, по сравнению с детьми, в питании которых использовали каши промышленного производства [71, 72].

Во втором полугодии жизни в питание малыша активно вводят мясное, а затем рыбное пюре, которые способны обеспечить до 20–60% суточной потребности ребенка в железе. Гемовое железо, содержащееся в мясорастительных (рыборастительных) продуктах, улучшает абсорбцию железа из овощей и фруктов при их совместном употреблении [19].

Использование в питании детей старше 4 месяцев жизни, на фоне грудного вскармливания, не обогащенных железом продуктов прикорма, таких как соки, фруктовые и овощные пюре, каши, неспособно удовлетворить суточную потребность ребенка в железе. Для удовлетворения физиологических потребностей в этом микронутриенте в питание грудных детей необходимо вводить мясные и обогащенные железом продукты прикорма.

По составу мясные продукты прикорма промышленного производства делят на:

• мясные консервы (говядина, свинина, баранина, телятина, конина, мясо ягненка, индейка, курица и т. д.) — содержание мяса в них не менее 40%;
• консервы на растительной основе с добавлением мяса: мясорастительные (содержание мяса 18–30%) и растительномясные (содержание мяса 5–18%).

В состав этих консервов кроме мяса входят различные овощи (кабачки, картофель, тыква, цветная капуста, брокколи и т. д.) или крупы (рис, овсяные хлопья, гречневая крупа, манная крупа и др.).

Добавка овощей обогащает рацион малыша важными биологически активными веществами, а применение круп позволяет увеличить содержание углеводов, минеральных элементов (железо, кальций, магний, фосфор и др.), что позволяет выпускать прекрасно сбалансированное детское питание.

Учитывая возрастные особенности желудочно-кишечного тракта ребенка, предусмотрен выпуск консервов различной степени измельчения: гомогенизированные (для детей 6–7 месяцев), пюреобразные (для детей 8 месяцев), крупноизмельченные (для детей 9–12 месяцев) [73].

В настоящее время не только зарубежными, но и отечественными производителями разработаны специальные детские мясные консервы, например, «Тёма» (Компания ЮНИМИЛК, Завод детских мясных консервов «Тихорецкий»). Большой ассортимент мясного прикорма промышленного выпуска, представленного в настоящее время на российском рынке, позволяет индивидуализировать питание с учетом возраста ребенка и состояния его здоровья.

Современные технологии изготовления детских мясных пюре

Рецептура и состав детских мясных консервов «Тёма», производимых Компанией ЮНИМИЛК на Заводе детских мясных консервов «Тихорецкий», разработаны лабораториями ВНИИ мясной промышленности и ВНИИ птицеперерабатывающей промышленности совместно с НИИ питания РАМН. Мясные консервы для детского питания сбалансированы по своему составу для детей раннего возраста, с учетом современных рекомендаций.

При введении в рацион малыша мясного продукта, для облегчения его восприятия, необходимо, чтобы этот продукт был мягкой и нежной консистенции. С этой целью в рецептуру помимо мясного сырья (говядина, свинина, мясо птицы и др.) вводятся вода, растительное масло и крахмал.

На Заводе детских мясных консервов «Тихорецкий» действует строгая система контроля сырья, технологического процесса и качества готовой продукции, которая гарантирует безопасность и сохранность продукта как по основным, так и по минорным компонентам.

Технология производства консервов для детского питания отличается высокими требованиями к качеству исходного сырья, режимам тепловой обработки, устранением прямого контакта рецептурной массы с кислородом воздуха на различных стадиях обработки. Все эти требования полностью выполняются на специализированном Заводе детских мясных консервов «Тихорецкий».

При производстве детских мясных пюре «Тёма» используется мясо молодых животных, выращенных и откормленных по специально разработанной технологии с соблюдением соответствующих агрономических, зооветеринарных требований, без применения антибиотиков, синтетических азотсодержащих веществ и других нетрадиционных кормовых средств. Не используется мясо и компоненты, полученные с применением генной инженерии.

Мясо, вернее, его мякотная часть, представляет совокупность мышечной, соединительной и жировой тканей. Наибольшую биологическую ценность представляет мышечная ткань, которая обеспечивает малыша полноценным животным белком, обладающим высокой биологической ценностью, железом в легкоусвояемой форме, витаминами и микроэлементами.

При подготовке мякотной части к производству мясного пюре мышечную ткань отделяют от грубой соединительной и жировой тканей. Охлажденное мясо предварительно измельчают на волчке с диаметром решетки 5–6 мм и направляют в эмульситатор, куда одновременно с мясом попадает вода и пар. Полученную эмульсию с температурой 75 °C по трубопроводам подают в аппарат параконтактного нагрева, в котором в результате непосредственного контакта с паром при температуре 110–120 °С она быстро (не более 30 секунд) прогревается по всему объему. При этом пар конденсируется в продукт и последний обводняется. При использовании пароконтактного нагрева мясного сырья практически не происходит потерь и изменений основных питательных веществ, а также витаминов группы В, содержащихся в мясе.

Все компоненты рецептуры дозируются автоматически в мешалку-смеситель, хорошо перемешиваются и по трубопроводам поступают в гомогенизатор, в котором измельчаются до нужных размеров частиц, в зависимости от выпускаемого продукта.

Для детей 6?месячного возраста это гомогенизированные мясные пюре «Тёма» с размером частиц 0,3 мм, т. е. высокой степенью дисперсности: «Телятина», «Говядина», «Мясо индейки», «Петушок» и др.

Для детей с 8 месяцев — пюреобразные консервы: «Говядина с языком», «Говядина с печенью», «Говядина с сердцем», в которых размер частиц крупнее. Это необходимо для стимуляции у ребенка жевательных функций и активации ферментных систем кишечника при адаптации к пище более плотной консистенции, по сравнению с грудным молоком.

Измельченная масса по трубопроводам поступает в вакуумный деаэратор, подогревается в теплообменнике и направляется на фасовку. Расфасовывают готовую массу в металлические банки вместимостью 100 г, после чего консервы стерилизуются.

Особенности расфасовочной тары, используемой Компанией ЮНИМИЛК, Завод детских мясных консервов «Тихорецкий». Основными видами герметичной тары в консервном производстве являются металлические и стеклянные банки. Каждый из этих видов тары имеет свои специфические особенности, достоинства и недостатки.

Жестяная банка — легкая, масса ее при равном объеме примерно в три раза легче стеклянной тары. Масса жестяной тары по отношению к массе продукта составляет всего 10–17%, тогда как стеклянной тары — 35–50%.

Жестяная тара при толчках, ударах, падении подвергается лишь деформации, тогда как стеклянная разрушается. Устраняется опасность попадания в продукт осколков стекла или стеклянной пыли. Консервы в жестяной таре удобны при транспортировке, а наличие на крышке ключика позволяет вскрыть банку без применения дополнительных приспособлений.

Продукт, находящийся в жестяной банке, непроницаем для света и не меняет свои физико-химические свойства и сохраняет пищевую ценность в процессе всего срока хранения при температуре 0–25 °С.

На Заводе детских мясных консервов «Тихорецкий» изготавливается и применяется в производстве сборная жестяная банка № 10. Все основные и вспомогательные материалы, используемые для изготовления банок и крышек, разрешены Роспотребнадзором для контакта с пищевыми продуктами, однако перед поступлением в производство они подвергаются входному контролю на соответствие требованиям нормативной документации.

Для производства банки и крышек используются обработанные листы жести (электролитического лужения), с двойным специализированным инертным покрытием, не подверженным окислению и взаимодействию с содержимым банки, продольный шов банки обрабатывается дважды. Все это обеспечивает безопасность продукта, упакованного в жестяную тару.

Жестяные банки для консервов изготавливаются герметичными, т. е. воздухонепроницаемыми. Контроль качества изготовляемой тары осуществляют на специальном оборудовании специалисты лаборатории.

Используя современные высокотехнологичные процессы при производстве продуктов детского питания, которые позволяют сохранить высокую биологическую ценность качественного сырья, сделать готовый продукт легкоусвояемым для ребенка раннего возраста и тем самым обеспечить растущий организм жизненно важными нутриентами, способствуя профилактике алиментарно-зависимых состояний, в том числе ЖДС.

Литература

1. International Nutritional Anemia Consultative Group (INACG). World Health Organisation (WHO) and United Nations Children’s Fund (UNICEF). Guidelines for the Use of Iron Supplements to Prevent and Treat Iron Deficiency Anemia. 1998. Washington DC.
2. Domeloff M. Iron requirement of term breast-fed infants. A study in Sweden in Honduras // Umea University Medical Dissertations. 2001. New Series; № 759: 55 p.
3. ВОЗ. Официальный ежегодный отчет. Женева. 2002.
4. United Nations Administrative Committee on Coordination/Sub-Committee on Nutrition and International Food Policy Research Institute. Fourth Report of the World Nutrition Situation. Geneva, Switzerland: United Nations Administrative Committee on Coordination/Sub-Committee on Nutrition; 2000.
5. Sherry B., Mei Z., Yip R. Continuation of the decline in prevalence of anemia in low-income infants and children in five states // Pediatrics. 2001; 107 (4): 677?68?27.
6. Коровина Н. А., Заплатников А. Л., Захарова И. Н. Железодефицитные анемии у детей. Рук-во для врачей. М., 2001: 64.
7. Захарова И. Н., Коровина Н. А., Малова Н. Е. Современные аспекты диагностики и лечения железодефицитных состояний у детей // Вопросы современной педиатрии. 2002. Т. 1; № 1. С. 60–62.
8. Хотимченко С. А., Алексеева И. А., Батурин А. К. Распространенность и профилактика дефицита железа у детей и беременных женщин: влияние пищевого фактора // Российский педиатрический журнал. 1999. № 1. С. 21–29.
9. Шехтман М. М. Железодефицитная анемия и беременность // Гинекология. 2000; 2: 6: 164–171.
10. Анемии у детей: диагностика, дифференциальная диагностика, лечение / Под ред. А. Г. Румянцева и Ю. Н. Токарева. 2?е изд., доп. и перераб. М.: МАКС Пресс; 2004: 216 с.
11. Bruner A. B., Joffe A., Duggan A. K. et al. Randomised study of cognitive effects of iron supplementation in non-anaemic iron-deficient adolescent girls // Lancet. 1996. Vol. 348. P. 992–996.
12. Hay G., Sandstad B., Whitelaw A., Borch-Iohnsen B. Iron status in a group of Norwegian children aged 6–24 months // Acta Paediatr. 2004; 93 (5): 592–598.
13. Yager J. Y., Hartfield D. S. Neurologic manifestations of iron deficiency in childhood // Pediatr Neurol. 2002, Aug; 27 (2): 85–92.
14. Lozoff B., Jimenez E., Smith J. B. Double burden of iron deficiency in infancy and low socioeconomic status: a longitudinal analysis of cognitive test scores to age 19 years // Arch Pediatr Adolesc Med. 2006; 160 (11): 1108–1113.
15. Румянцев А. Г., Тарасова И. С., Чернов В. М. Железодефицитные состояния: причины развития, диагностика и лечение // Медицинский научный и учебно- методический журнал. 2006, № 34, с. 3–26.
16. The World Health Report. 22. Screening for Iron Deficiency Anemia — Including Iron Prophilaxis. Recommendation. WHO, Geneva, 1998.
17. Айламазян Э. К., Тарасова М. А., Зайцев А. А., Самарина А. В. Роль эритропоэтина в патогенезе и лечении железодефицитной анемии при беременности и в послеродовом периоде // Акушерство и женские болезни. 2003; LII (4): 17–22.
18. Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф., Павлов А. Д. Эритропоэтин в диагостике, профилактике и лечении анемий. М.: 2003. 447 с.

За остальным списком литературы обращайтесь в редакцию.

Н. М. Богданова, кандидат медицинских наук, доцент
Е. М. Булатова, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Габрусская
А. В. Верхососова, главный технолог ЗАО «Завод детских мясных консервов «Тихорецкий»»

СПбГПМА, Санкт-Петербург